中山大学学报(医学科学版)
中山大學學報(醫學科學版)
중산대학학보(의학과학판)
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2003年
5期
417-420
,共4页
付晓东%谈智%李永勇%林桂平%潘敬运%王庭槐
付曉東%談智%李永勇%林桂平%潘敬運%王庭槐
부효동%담지%리영용%림계평%반경운%왕정괴
雌激素%膜雌激素受体%丝裂原活化蛋白激酶%内皮,血管
雌激素%膜雌激素受體%絲裂原活化蛋白激酶%內皮,血管
자격소%막자격소수체%사렬원활화단백격매%내피,혈관
[目的]从膜雌激素受体( membrane estrogen receptor,mER)的角度探讨 17β雌二醇( 17β- estradiol, E2)对血管内皮细胞( vascular endothelial cells,VEC)增殖的影响,以及丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)信号途径在促 VEC增殖中的作用.[方法] 在培养小牛胸主动脉内皮细胞( BAECs)上,应用 [3H]- Tdr掺入法测定 DNA合成,免疫印迹法检测磷酸化 MAPK蛋白(磷酸化 p42/p44)表达,流式细胞仪检测 mER.[结果] 不同浓度的 E2( 0.001～ 1 μ mol/L)作用于 BAECs 24 h,均能使 [3H]- Tdr掺入率增加,以 0.01 μ mol/L E2作用最强.雌激素受体( estrogen receptor,ER)阻断剂他莫昔芬 (tamoxifen)( 0.1 μ mol/L)或 MAPK特异性抑制剂 PD98059( 50 μ mol/L)预处理 BAECs 1 h,均明显抑制 0.01 μ mol/L E2诱导的 BAECs DNA合成; E2( 0.01 μ mol/L)、 E2BSA( 0.01 μ mol/L)作用于 BAECs 15 min后均能激活 p42/p44磷酸化 MAPK蛋白,他莫昔芬可明显抑制 E2、 E2BSA的作用;流式细胞仪检测结果显示阳性处理组和阴性对照组间荧光强度均值差异有统计学意义.[结论] BAECs膜上存在 mER, E2可通过 mER介导发挥其快速激活 MAPK信号通路的非基因效应,进而促进 VEC增殖.
[目的]從膜雌激素受體( membrane estrogen receptor,mER)的角度探討 17β雌二醇( 17β- estradiol, E2)對血管內皮細胞( vascular endothelial cells,VEC)增殖的影響,以及絲裂原活化蛋白激酶( MAPK)信號途徑在促 VEC增殖中的作用.[方法] 在培養小牛胸主動脈內皮細胞( BAECs)上,應用 [3H]- Tdr摻入法測定 DNA閤成,免疫印跡法檢測燐痠化 MAPK蛋白(燐痠化 p42/p44)錶達,流式細胞儀檢測 mER.[結果] 不同濃度的 E2( 0.001～ 1 μ mol/L)作用于 BAECs 24 h,均能使 [3H]- Tdr摻入率增加,以 0.01 μ mol/L E2作用最彊.雌激素受體( estrogen receptor,ER)阻斷劑他莫昔芬 (tamoxifen)( 0.1 μ mol/L)或 MAPK特異性抑製劑 PD98059( 50 μ mol/L)預處理 BAECs 1 h,均明顯抑製 0.01 μ mol/L E2誘導的 BAECs DNA閤成; E2( 0.01 μ mol/L)、 E2BSA( 0.01 μ mol/L)作用于 BAECs 15 min後均能激活 p42/p44燐痠化 MAPK蛋白,他莫昔芬可明顯抑製 E2、 E2BSA的作用;流式細胞儀檢測結果顯示暘性處理組和陰性對照組間熒光彊度均值差異有統計學意義.[結論] BAECs膜上存在 mER, E2可通過 mER介導髮揮其快速激活 MAPK信號通路的非基因效應,進而促進 VEC增殖.
[목적]종막자격소수체( membrane estrogen receptor,mER)적각도탐토 17β자이순( 17β- estradiol, E2)대혈관내피세포( vascular endothelial cells,VEC)증식적영향,이급사렬원활화단백격매( MAPK)신호도경재촉 VEC증식중적작용.[방법] 재배양소우흉주동맥내피세포( BAECs)상,응용 [3H]- Tdr참입법측정 DNA합성,면역인적법검측린산화 MAPK단백(린산화 p42/p44)표체,류식세포의검측 mER.[결과] 불동농도적 E2( 0.001～ 1 μ mol/L)작용우 BAECs 24 h,균능사 [3H]- Tdr참입솔증가,이 0.01 μ mol/L E2작용최강.자격소수체( estrogen receptor,ER)조단제타막석분 (tamoxifen)( 0.1 μ mol/L)혹 MAPK특이성억제제 PD98059( 50 μ mol/L)예처리 BAECs 1 h,균명현억제 0.01 μ mol/L E2유도적 BAECs DNA합성; E2( 0.01 μ mol/L)、 E2BSA( 0.01 μ mol/L)작용우 BAECs 15 min후균능격활 p42/p44린산화 MAPK단백,타막석분가명현억제 E2、 E2BSA적작용;류식세포의검측결과현시양성처리조화음성대조조간형광강도균치차이유통계학의의.[결론] BAECs막상존재 mER, E2가통과 mER개도발휘기쾌속격활 MAPK신호통로적비기인효응,진이촉진 VEC증식.
