中医研究
中醫研究
중의연구
TRADITIONAL CHINESE MEDICINAL RESEARCH
2007年
8期
14-17
,共4页
2型糖尿病/药物作用%益气养阴通络方/药效学%Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)%转化生长因子β(TGFβ)%胰岛素受体(InsR)%胰岛素受体底物-1(IRS-1)%磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)
2型糖尿病/藥物作用%益氣養陰通絡方/藥效學%Ⅳ型膠原(Ⅳ-C)%轉化生長因子β(TGFβ)%胰島素受體(InsR)%胰島素受體底物-1(IRS-1)%燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)
2형당뇨병/약물작용%익기양음통락방/약효학%Ⅳ형효원(Ⅳ-C)%전화생장인자β(TGFβ)%이도소수체(InsR)%이도소수체저물-1(IRS-1)%린지선기순3격매(PI3K)
目的:通过观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、血胰岛素(FINS);肾组织Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、转化生长因子β(TGFβ);肾组织胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)水平的影响,探讨益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机理.方法:高热量饲料喂养,一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg造模;中药灌胃8 w后,取肾组织,免疫组织化学荧光法测定肾组织Ⅳ型胶原、TGFβ水平,免疫组织化学染色法测定肾组织InsR、IRS-1、PI3K水平.结果:治疗组空腹血糖水平低于病理组(P＜0.01).各组间血胰岛素水平差别无统计学意义(P＞0.05).与正常组相比,病理组、治疗组肾组织Ⅳ型胶原、TGF β表达水平均明显增高,差别有统计学意义(P＜0.01);与病理组比较,治疗组肾组织Ⅳ型胶原、TGFβ表达水平明显降低,差别有统计学意义(P＜0.01).病理组肾组织InsR、IRS-1、PI3K表达水平均低于正常组,差别有统计学意义(P＜0.05),治疗组肾组织InsR、IRS-1、PI3K表达水平均高于病理组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:益气养阴通络方能明显延缓2型糖尿病大鼠肾组织毛细血管基底膜增厚改变,保护肾组织,其作用机制可能涉及多个方面:下调肾组织中TGFβ的过度表达,减少其蛋白含量;改善胰岛素受体和受体后环节信号转导,增加组织对胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗;降低血糖作用等.
目的:通過觀察益氣養陰通絡方對2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、血胰島素(FINS);腎組織Ⅳ型膠原(Ⅳ-C)、轉化生長因子β(TGFβ);腎組織胰島素受體(InsR)、胰島素受體底物-1(IRS-1)、燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)水平的影響,探討益氣養陰通絡方對2型糖尿病大鼠腎組織的保護作用及其機理.方法:高熱量飼料餵養,一次性尾靜脈註射鏈脲佐菌素(STZ)30 mg/kg造模;中藥灌胃8 w後,取腎組織,免疫組織化學熒光法測定腎組織Ⅳ型膠原、TGFβ水平,免疫組織化學染色法測定腎組織InsR、IRS-1、PI3K水平.結果:治療組空腹血糖水平低于病理組(P＜0.01).各組間血胰島素水平差彆無統計學意義(P＞0.05).與正常組相比,病理組、治療組腎組織Ⅳ型膠原、TGF β錶達水平均明顯增高,差彆有統計學意義(P＜0.01);與病理組比較,治療組腎組織Ⅳ型膠原、TGFβ錶達水平明顯降低,差彆有統計學意義(P＜0.01).病理組腎組織InsR、IRS-1、PI3K錶達水平均低于正常組,差彆有統計學意義(P＜0.05),治療組腎組織InsR、IRS-1、PI3K錶達水平均高于病理組,差彆有統計學意義(P＜0.05).結論:益氣養陰通絡方能明顯延緩2型糖尿病大鼠腎組織毛細血管基底膜增厚改變,保護腎組織,其作用機製可能涉及多箇方麵:下調腎組織中TGFβ的過度錶達,減少其蛋白含量;改善胰島素受體和受體後環節信號轉導,增加組織對胰島素的敏感性,減輕胰島素牴抗;降低血糖作用等.
목적:통과관찰익기양음통락방대2형당뇨병대서공복혈당(FBG)、혈이도소(FINS);신조직Ⅳ형효원(Ⅳ-C)、전화생장인자β(TGFβ);신조직이도소수체(InsR)、이도소수체저물-1(IRS-1)、린지선기순3격매(PI3K)수평적영향,탐토익기양음통락방대2형당뇨병대서신조직적보호작용급기궤리.방법:고열량사료위양,일차성미정맥주사련뇨좌균소(STZ)30 mg/kg조모;중약관위8 w후,취신조직,면역조직화학형광법측정신조직Ⅳ형효원、TGFβ수평,면역조직화학염색법측정신조직InsR、IRS-1、PI3K수평.결과:치료조공복혈당수평저우병리조(P＜0.01).각조간혈이도소수평차별무통계학의의(P＞0.05).여정상조상비,병리조、치료조신조직Ⅳ형효원、TGF β표체수평균명현증고,차별유통계학의의(P＜0.01);여병리조비교,치료조신조직Ⅳ형효원、TGFβ표체수평명현강저,차별유통계학의의(P＜0.01).병리조신조직InsR、IRS-1、PI3K표체수평균저우정상조,차별유통계학의의(P＜0.05),치료조신조직InsR、IRS-1、PI3K표체수평균고우병리조,차별유통계학의의(P＜0.05).결론:익기양음통락방능명현연완2형당뇨병대서신조직모세혈관기저막증후개변,보호신조직,기작용궤제가능섭급다개방면:하조신조직중TGFβ적과도표체,감소기단백함량;개선이도소수체화수체후배절신호전도,증가조직대이도소적민감성,감경이도소저항;강저혈당작용등.
