新疆医科大学学报
新疆醫科大學學報
신강의과대학학보
JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY
2008年
8期
923-927
,共5页
阿地力江·伊明%张盼盼%阿丽艳·阿合麦提%茹仙古丽·莎吾尔%陈建欢%李晓东
阿地力江·伊明%張盼盼%阿麗豔·阿閤麥提%茹仙古麗·莎吾爾%陳建歡%李曉東
아지력강·이명%장반반%아려염·아합맥제%여선고려·사오이%진건환%리효동
糖尿病%内皮型一氧化氮合酶%神经型一氧化氮合酶
糖尿病%內皮型一氧化氮閤酶%神經型一氧化氮閤酶
당뇨병%내피형일양화담합매%신경형일양화담합매
目的:研究糖尿病(DM)对大鼠阴茎组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响及胰岛素的治疗作用.方法:随机选取雄性SD大鼠70只,其中60只以链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM模型后,行阿朴吗啡阴茎勃起实验,筛选DM性ED模型.以未加处理因素的10只大鼠作为正常对照组,发生ED者随机分为DM性ED组、胰岛素组,发生DM但未发生ED者作为DM组,未成DM者作为STZ组.各组干预6周后,采用免疫组织化学SP法检测各组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达.结果:DM组、DM性ED组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);胰岛素组显著高于DM组和DM性ED组(P<0.01),其中,eNOS蛋白表达水平接近于正常对照组(P>0.05),nNOS蛋白表达水平低于正常对照组(P<0.01);STZ组与正常对照组之间eNOS、nNOS蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论:(1)DM可以显著降低大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平,提示其可能是DM性ED发病的重要机制之一;(2)胰岛素干预可以减缓DM性ED大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达的下降.
目的:研究糖尿病(DM)對大鼠陰莖組織中內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)和神經型一氧化氮閤酶(nNOS)蛋白錶達的影響及胰島素的治療作用.方法:隨機選取雄性SD大鼠70隻,其中60隻以鏈脲佐菌素(STZ)誘導建立DM模型後,行阿樸嗎啡陰莖勃起實驗,篩選DM性ED模型.以未加處理因素的10隻大鼠作為正常對照組,髮生ED者隨機分為DM性ED組、胰島素組,髮生DM但未髮生ED者作為DM組,未成DM者作為STZ組.各組榦預6週後,採用免疫組織化學SP法檢測各組大鼠陰莖組織中eNOS、nNOS蛋白錶達.結果:DM組、DM性ED組大鼠陰莖組織中eNOS、nNOS蛋白錶達水平顯著低于正常對照組(P<0.01);胰島素組顯著高于DM組和DM性ED組(P<0.01),其中,eNOS蛋白錶達水平接近于正常對照組(P>0.05),nNOS蛋白錶達水平低于正常對照組(P<0.01);STZ組與正常對照組之間eNOS、nNOS蛋白錶達差異均無統計學意義(P>0.05).結論:(1)DM可以顯著降低大鼠陰莖組織中eNOS、nNOS蛋白錶達水平,提示其可能是DM性ED髮病的重要機製之一;(2)胰島素榦預可以減緩DM性ED大鼠陰莖組織中eNOS、nNOS蛋白錶達的下降.
목적:연구당뇨병(DM)대대서음경조직중내피형일양화담합매(eNOS)화신경형일양화담합매(nNOS)단백표체적영향급이도소적치료작용.방법:수궤선취웅성SD대서70지,기중60지이련뇨좌균소(STZ)유도건립DM모형후,행아박마배음경발기실험,사선DM성ED모형.이미가처리인소적10지대서작위정상대조조,발생ED자수궤분위DM성ED조、이도소조,발생DM단미발생ED자작위DM조,미성DM자작위STZ조.각조간예6주후,채용면역조직화학SP법검측각조대서음경조직중eNOS、nNOS단백표체.결과:DM조、DM성ED조대서음경조직중eNOS、nNOS단백표체수평현저저우정상대조조(P<0.01);이도소조현저고우DM조화DM성ED조(P<0.01),기중,eNOS단백표체수평접근우정상대조조(P>0.05),nNOS단백표체수평저우정상대조조(P<0.01);STZ조여정상대조조지간eNOS、nNOS단백표체차이균무통계학의의(P>0.05).결론:(1)DM가이현저강저대서음경조직중eNOS、nNOS단백표체수평,제시기가능시DM성ED발병적중요궤제지일;(2)이도소간예가이감완DM성ED대서음경조직중eNOS、nNOS단백표체적하강.