青海医学院学报
青海醫學院學報
청해의학원학보
JOURNAL OF QINGHAI MEDICAL COLLEGE
2008年
3期
168-170
,共3页
局灶性脑缺血模型大鼠%电针%丙二醛%超氧化物岐化酶
跼竈性腦缺血模型大鼠%電針%丙二醛%超氧化物岐化酶
국조성뇌결혈모형대서%전침%병이철%초양화물기화매
目的 探讨电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及脑组织自由基水平与神经功能缺损的相关性.方法 53只健康的雄性Wister大鼠,随机分为针灸组、模型组、对照组.采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型.分别在术后3h、24h检测脑组织中MDA含量和SOD活性,同时进行神经行为学观察和神经功能缺损评分.结果 模型组脑缺血后3 h MDA含量已明显增高,24 h其值为正常组的3倍(P<0.01).电针组24 h MDA含量相对降低,由(4.02±0.31)mol·ml-1降为(2.01±0.54)mol·ml-1,与模型组相比,P<0.05;电针组24h SOD的活性明显增高,由(66±1.24)nu/mg pro上升为(103±2.54)nu/mg pro,与模型组相比,P<0.05.神经功能缺损Zea Longa法评定显示,24 h电针组的神经功能缺损程度明显低于模型组,其神经功能缺损程度与脑组织MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关.结论 电针可以通过干预大鼠缺血性脑组织自由基水平,对脑组织起保护作用,同时自由基的水平与脑缺血后神经功能的缺损程度有密切关系(P<0.05).
目的 探討電針對大鼠腦缺血急性期治療機理及腦組織自由基水平與神經功能缺損的相關性.方法 53隻健康的雄性Wister大鼠,隨機分為針灸組、模型組、對照組.採用光化學法複製跼竈性腦缺血急性期動物模型.分彆在術後3h、24h檢測腦組織中MDA含量和SOD活性,同時進行神經行為學觀察和神經功能缺損評分.結果 模型組腦缺血後3 h MDA含量已明顯增高,24 h其值為正常組的3倍(P<0.01).電針組24 h MDA含量相對降低,由(4.02±0.31)mol·ml-1降為(2.01±0.54)mol·ml-1,與模型組相比,P<0.05;電針組24h SOD的活性明顯增高,由(66±1.24)nu/mg pro上升為(103±2.54)nu/mg pro,與模型組相比,P<0.05.神經功能缺損Zea Longa法評定顯示,24 h電針組的神經功能缺損程度明顯低于模型組,其神經功能缺損程度與腦組織MDA含量呈負相關,與SOD活性呈正相關.結論 電針可以通過榦預大鼠缺血性腦組織自由基水平,對腦組織起保護作用,同時自由基的水平與腦缺血後神經功能的缺損程度有密切關繫(P<0.05).
목적 탐토전침대대서뇌결혈급성기치료궤리급뇌조직자유기수평여신경공능결손적상관성.방법 53지건강적웅성Wister대서,수궤분위침구조、모형조、대조조.채용광화학법복제국조성뇌결혈급성기동물모형.분별재술후3h、24h검측뇌조직중MDA함량화SOD활성,동시진행신경행위학관찰화신경공능결손평분.결과 모형조뇌결혈후3 h MDA함량이명현증고,24 h기치위정상조적3배(P<0.01).전침조24 h MDA함량상대강저,유(4.02±0.31)mol·ml-1강위(2.01±0.54)mol·ml-1,여모형조상비,P<0.05;전침조24h SOD적활성명현증고,유(66±1.24)nu/mg pro상승위(103±2.54)nu/mg pro,여모형조상비,P<0.05.신경공능결손Zea Longa법평정현시,24 h전침조적신경공능결손정도명현저우모형조,기신경공능결손정도여뇌조직MDA함량정부상관,여SOD활성정정상관.결론 전침가이통과간예대서결혈성뇌조직자유기수평,대뇌조직기보호작용,동시자유기적수평여뇌결혈후신경공능적결손정도유밀절관계(P<0.05).
