解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2011年
3期
271-275
,共5页
孙鲁宁%赵明沂%宋晓宇%郑宁宁%李罡%张海鹏
孫魯寧%趙明沂%宋曉宇%鄭寧寧%李罡%張海鵬
손로저%조명기%송효우%정저저%리강%장해붕
代谢综合征%线粒体%NADH脱氢酶%细胞色素c氧化酶%线粒体复合体Ⅲ%大鼠
代謝綜閤徵%線粒體%NADH脫氫酶%細胞色素c氧化酶%線粒體複閤體Ⅲ%大鼠
대사종합정%선립체%NADH탈경매%세포색소c양화매%선립체복합체Ⅲ%대서
目的 通过观察代谢综合征(MS)大鼠肝细胞线粒体的损伤性改变及部分线粒体基因(mt DNA)编码蛋白的表达情况,探讨线粒体结构和功能改变的可能机制及其在MS发病中的作用.方法 采用经典的饮食诱导法建立喂养型MS大鼠模型.动态监测大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化,确认为MS的大鼠处死后分离肝细胞.电镜观察肝细胞线粒体结构改变,并对线粒体损伤进行半定量评分;Western Blotting方法检测mt DNA编码蛋白NADH脱氢酶1(ND1)、细胞色素c氧化酶2(COX2)和线粒体复合体Ⅲ亚单位1的含量.结果 电镜结果显示,MS大鼠肝细胞线粒体肿胀,呈空泡样变,嵴减少或消失,损伤级别为3.11±0.31,对照组损伤级别为0.30 ±0.03,二者差异显著(P<0.01).MS大鼠肝细胞ND1和COX2的表达较对照组明显减少(P<0.05),线粒体复合体Ⅲ亚单位1的表达较对照组明显增加(P<0.05).结论 mt DNA编码蛋白ND1、COX2和线粒体复合体Ⅲ亚单位1的表达异常可造成线粒体呼吸链电子传递障碍,使"电子漏"增多,自由基产生过多,从而引起线粒体的结构损伤和氧化磷酸化功能障碍,最终导致物质和能量代谢紊乱,这可能是MS的发病机制之一.
目的 通過觀察代謝綜閤徵(MS)大鼠肝細胞線粒體的損傷性改變及部分線粒體基因(mt DNA)編碼蛋白的錶達情況,探討線粒體結構和功能改變的可能機製及其在MS髮病中的作用.方法 採用經典的飲食誘導法建立餵養型MS大鼠模型.動態鑑測大鼠收縮壓(SBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)的變化,確認為MS的大鼠處死後分離肝細胞.電鏡觀察肝細胞線粒體結構改變,併對線粒體損傷進行半定量評分;Western Blotting方法檢測mt DNA編碼蛋白NADH脫氫酶1(ND1)、細胞色素c氧化酶2(COX2)和線粒體複閤體Ⅲ亞單位1的含量.結果 電鏡結果顯示,MS大鼠肝細胞線粒體腫脹,呈空泡樣變,嵴減少或消失,損傷級彆為3.11±0.31,對照組損傷級彆為0.30 ±0.03,二者差異顯著(P<0.01).MS大鼠肝細胞ND1和COX2的錶達較對照組明顯減少(P<0.05),線粒體複閤體Ⅲ亞單位1的錶達較對照組明顯增加(P<0.05).結論 mt DNA編碼蛋白ND1、COX2和線粒體複閤體Ⅲ亞單位1的錶達異常可造成線粒體呼吸鏈電子傳遞障礙,使"電子漏"增多,自由基產生過多,從而引起線粒體的結構損傷和氧化燐痠化功能障礙,最終導緻物質和能量代謝紊亂,這可能是MS的髮病機製之一.
목적 통과관찰대사종합정(MS)대서간세포선립체적손상성개변급부분선립체기인(mt DNA)편마단백적표체정황,탐토선립체결구화공능개변적가능궤제급기재MS발병중적작용.방법 채용경전적음식유도법건립위양형MS대서모형.동태감측대서수축압(SBP)、공복혈당(FBG)、감유삼지(TG)화고밀도지단백담고순(HDL-C)적변화,학인위MS적대서처사후분리간세포.전경관찰간세포선립체결구개변,병대선립체손상진행반정량평분;Western Blotting방법검측mt DNA편마단백NADH탈경매1(ND1)、세포색소c양화매2(COX2)화선립체복합체Ⅲ아단위1적함량.결과 전경결과현시,MS대서간세포선립체종창,정공포양변,척감소혹소실,손상급별위3.11±0.31,대조조손상급별위0.30 ±0.03,이자차이현저(P<0.01).MS대서간세포ND1화COX2적표체교대조조명현감소(P<0.05),선립체복합체Ⅲ아단위1적표체교대조조명현증가(P<0.05).결론 mt DNA편마단백ND1、COX2화선립체복합체Ⅲ아단위1적표체이상가조성선립체호흡련전자전체장애,사"전자루"증다,자유기산생과다,종이인기선립체적결구손상화양화린산화공능장애,최종도치물질화능량대사문란,저가능시MS적발병궤제지일.
