中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2012年
3期
315-318
,共4页
罗红波%石向群%杨金升%郭建魁%李芸%张志强%尹榕
囉紅波%石嚮群%楊金升%郭建魁%李蕓%張誌彊%尹榕
라홍파%석향군%양금승%곽건괴%리예%장지강%윤용
阿尔茨海默病%淀粉样β蛋白%内质网%RNA%信使
阿爾茨海默病%澱粉樣β蛋白%內質網%RNA%信使
아이자해묵병%정분양β단백%내질망%RNA%신사
目的 探讨在阿尔茨海默病(AD)脑损伤中,β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性对大鼠行为学和内质网应激分子伴侣GRP78的影响,及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用.方法 选择Wistar大鼠80只,随机分为对照组、假手术组、模型组、TSG组,各20只.采用立体定向仪下于海马部位注射微量Aβ1 12造模,Y电迷宫及Morris水迷宫检测行为学变化,RT-PCR及Western bolt法检测制模前3d及制模后3、21 d的海马神经元内质网分子伴侣GRP78 mRNA及蛋白的表达.结果 与对照租和假手术组比较,模型组大鼠躲避电刺激次数增加,潜伏期延长,游泳路程增加及穿越平台次数减少;GRP78 mRNA及蛋白的表达一致,蛋白表达在3d开始升高,21 d下降至正常,各时间点比较差异有统计学意义(F=182.0,P＜0.05)；与模型组比较,TSG组大鼠躲避所需的电刺激次数减少,潜伏期缩短,游泳路程缩短,穿越平台次数增加；GRP78表达在3d时明显升高,差异有统计学意义(t=16.4317,P＜0.05).结论 Aβ可诱导内质网应激分子伴侣GRP78表达升高,启动内质网自稳调节系统；TSG可通过上调GRP78表达,抵抗Aβ的神经毒性,改善大鼠行为学表现.
目的 探討在阿爾茨海默病(AD)腦損傷中,β澱粉樣蛋白(Aβ)神經毒性對大鼠行為學和內質網應激分子伴侶GRP78的影響,及何首烏提取物二苯乙烯苷(TSG)的榦預作用.方法 選擇Wistar大鼠80隻,隨機分為對照組、假手術組、模型組、TSG組,各20隻.採用立體定嚮儀下于海馬部位註射微量Aβ1 12造模,Y電迷宮及Morris水迷宮檢測行為學變化,RT-PCR及Western bolt法檢測製模前3d及製模後3、21 d的海馬神經元內質網分子伴侶GRP78 mRNA及蛋白的錶達.結果 與對照租和假手術組比較,模型組大鼠躲避電刺激次數增加,潛伏期延長,遊泳路程增加及穿越平檯次數減少;GRP78 mRNA及蛋白的錶達一緻,蛋白錶達在3d開始升高,21 d下降至正常,各時間點比較差異有統計學意義(F=182.0,P＜0.05)；與模型組比較,TSG組大鼠躲避所需的電刺激次數減少,潛伏期縮短,遊泳路程縮短,穿越平檯次數增加；GRP78錶達在3d時明顯升高,差異有統計學意義(t=16.4317,P＜0.05).結論 Aβ可誘導內質網應激分子伴侶GRP78錶達升高,啟動內質網自穩調節繫統；TSG可通過上調GRP78錶達,牴抗Aβ的神經毒性,改善大鼠行為學錶現.
목적 탐토재아이자해묵병(AD)뇌손상중,β정분양단백(Aβ)신경독성대대서행위학화내질망응격분자반려GRP78적영향,급하수오제취물이분을희감(TSG)적간예작용.방법 선택Wistar대서80지,수궤분위대조조、가수술조、모형조、TSG조,각20지.채용입체정향의하우해마부위주사미량Aβ1 12조모,Y전미궁급Morris수미궁검측행위학변화,RT-PCR급Western bolt법검측제모전3d급제모후3、21 d적해마신경원내질망분자반려GRP78 mRNA급단백적표체.결과 여대조조화가수술조비교,모형조대서타피전자격차수증가,잠복기연장,유영로정증가급천월평태차수감소;GRP78 mRNA급단백적표체일치,단백표체재3d개시승고,21 d하강지정상,각시간점비교차이유통계학의의(F=182.0,P＜0.05)；여모형조비교,TSG조대서타피소수적전자격차수감소,잠복기축단,유영로정축단,천월평태차수증가；GRP78표체재3d시명현승고,차이유통계학의의(t=16.4317,P＜0.05).결론 Aβ가유도내질망응격분자반려GRP78표체승고,계동내질망자은조절계통；TSG가통과상조GRP78표체,저항Aβ적신경독성,개선대서행위학표현.
