胃炎,萎缩性%氯化钠%显微镜检查,电子,扫描%显微镜检查,电子,透射
胃炎,萎縮性%氯化鈉%顯微鏡檢查,電子,掃描%顯微鏡檢查,電子,透射
위염,위축성%록화납%현미경검사,전자,소묘%현미경검사,전자,투사
目的:观察盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎后胃黏膜组织病理变化及细胞超微结构变化,探讨长期咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法:实验于2004-09/2005-07在西安市中心医院动物中心及解放军第四军医大学基础部电子显微镜中心完成.选择7周龄健康、性成熟的雄性SD大鼠64只,随机数字表法分为3组,即正常喂养组24只、灌胃对照组20只和盐水组20只.用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型.正常喂养组为正常喂养,饮凉白开水;灌胃对照组在正常喂养的基础上以25 ℃白开水灌胃,2.5 mL/次,1次/d;盐水组在正常喂养的基础上以25 ℃ 150 g/L盐水灌胃,2.5 mL/次,1次/d.实验开始,先处死4只正常喂养组大鼠,并留取胃大体标本作为对照.以后各组分别于4,8,12,24,32周各抽取4只处死,光镜观察胃黏膜病理组织学改变,扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜上皮细胞超微结构的变化.结果:纳入动物64只,均进入结果分析.①光镜见正常喂养组和灌胃对照组大鼠胃黏膜表面光滑,无糜烂,固有层无炎细胞浸润,黏膜下层无水肿,肌层无炎细胞浸润.盐水灌胃后第24周,大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小,黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中.腺体上1/3至2/3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部黏膜宽度变窄.②扫描电镜见正常喂养组和灌胃对照组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,胃小凹(胃腺开口)壁衬有圆形或椭圆形上皮细胞,体积基本一致,有短而稀的微绒毛.上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的黏液.盐水组大鼠在24周时胃黏膜表面扁平,腺细胞表面粗糙,腺腔间黏膜变宽,腺腔增大;并见局限性黏膜剥脱;到32周时,见胃黏膜上皮细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破溃,出现大小不等、形状不规则的糜烂面并见纤维性渗出.③透射电镜透见正常喂养组和灌胃对照组胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富.盐水组24周,腺体萎缩,纤维结缔组织增生包绕腺体.腺细胞萎缩,胞质内细胞器减少,滑面内质网扩张,部分腺细胞代偿性增生,胞质内可见大量的线粒体,但细胞间距明显增大.盐水组32周,腺体萎缩更加明显,并可见少量细胞的核膜扩张,胞核常染色质减少,异染色质增多,靠近核膜,出现早期凋亡现象.结论:盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞损害,长期过咸刺激可损伤胃黏膜诱发黏膜萎缩.
目的:觀察鹽水灌胃導緻大鼠萎縮性胃炎後胃黏膜組織病理變化及細胞超微結構變化,探討長期鹹飲食與慢性萎縮性胃炎髮生的關繫.方法:實驗于2004-09/2005-07在西安市中心醫院動物中心及解放軍第四軍醫大學基礎部電子顯微鏡中心完成.選擇7週齡健康、性成熟的雄性SD大鼠64隻,隨機數字錶法分為3組,即正常餵養組24隻、灌胃對照組20隻和鹽水組20隻.用鹽水灌胃建立大鼠萎縮性胃炎動物模型.正常餵養組為正常餵養,飲涼白開水;灌胃對照組在正常餵養的基礎上以25 ℃白開水灌胃,2.5 mL/次,1次/d;鹽水組在正常餵養的基礎上以25 ℃ 150 g/L鹽水灌胃,2.5 mL/次,1次/d.實驗開始,先處死4隻正常餵養組大鼠,併留取胃大體標本作為對照.以後各組分彆于4,8,12,24,32週各抽取4隻處死,光鏡觀察胃黏膜病理組織學改變,掃描電鏡和透射電鏡觀察胃黏膜上皮細胞超微結構的變化.結果:納入動物64隻,均進入結果分析.①光鏡見正常餵養組和灌胃對照組大鼠胃黏膜錶麵光滑,無糜爛,固有層無炎細胞浸潤,黏膜下層無水腫,肌層無炎細胞浸潤.鹽水灌胃後第24週,大鼠胃黏膜齣現腺體明顯縮小,黏膜肌層的平滑肌呈束狀增生插入黏膜固有層中.腺體上1/3至2/3腺上皮萎縮,腺管腔增寬,胃小凹頸部黏膜寬度變窄.②掃描電鏡見正常餵養組和灌胃對照組大鼠胃黏膜被縱橫交錯的小溝分隔成許多胃小區,呈網狀,胃小凹(胃腺開口)壁襯有圓形或橢圓形上皮細胞,體積基本一緻,有短而稀的微絨毛.上皮細胞排列規則,被覆一薄層連續的黏液.鹽水組大鼠在24週時胃黏膜錶麵扁平,腺細胞錶麵粗糙,腺腔間黏膜變寬,腺腔增大;併見跼限性黏膜剝脫;到32週時,見胃黏膜上皮細胞萎縮、腺腔直徑增大、細胞錶麵破潰,齣現大小不等、形狀不規則的糜爛麵併見纖維性滲齣.③透射電鏡透見正常餵養組和灌胃對照組胃黏膜腺體飽滿,腺腔完整,與週圍連接緊密,腺細胞形態飽滿,分泌顆粒豐富.鹽水組24週,腺體萎縮,纖維結締組織增生包繞腺體.腺細胞萎縮,胞質內細胞器減少,滑麵內質網擴張,部分腺細胞代償性增生,胞質內可見大量的線粒體,但細胞間距明顯增大.鹽水組32週,腺體萎縮更加明顯,併可見少量細胞的覈膜擴張,胞覈常染色質減少,異染色質增多,靠近覈膜,齣現早期凋亡現象.結論:鹽水灌胃可引起胃黏膜組織細胞損害,長期過鹹刺激可損傷胃黏膜誘髮黏膜萎縮.
목적:관찰염수관위도치대서위축성위염후위점막조직병리변화급세포초미결구변화,탐토장기함음식여만성위축성위염발생적관계.방법:실험우2004-09/2005-07재서안시중심의원동물중심급해방군제사군의대학기출부전자현미경중심완성.선택7주령건강、성성숙적웅성SD대서64지,수궤수자표법분위3조,즉정상위양조24지、관위대조조20지화염수조20지.용염수관위건립대서위축성위염동물모형.정상위양조위정상위양,음량백개수;관위대조조재정상위양적기출상이25 ℃백개수관위,2.5 mL/차,1차/d;염수조재정상위양적기출상이25 ℃ 150 g/L염수관위,2.5 mL/차,1차/d.실험개시,선처사4지정상위양조대서,병류취위대체표본작위대조.이후각조분별우4,8,12,24,32주각추취4지처사,광경관찰위점막병리조직학개변,소묘전경화투사전경관찰위점막상피세포초미결구적변화.결과:납입동물64지,균진입결과분석.①광경견정상위양조화관위대조조대서위점막표면광활,무미란,고유층무염세포침윤,점막하층무수종,기층무염세포침윤.염수관위후제24주,대서위점막출현선체명현축소,점막기층적평활기정속상증생삽입점막고유층중.선체상1/3지2/3선상피위축,선관강증관,위소요경부점막관도변착.②소묘전경견정상위양조화관위대조조대서위점막피종횡교착적소구분격성허다위소구,정망상,위소요(위선개구)벽츤유원형혹타원형상피세포,체적기본일치,유단이희적미융모.상피세포배렬규칙,피복일박층련속적점액.염수조대서재24주시위점막표면편평,선세포표면조조,선강간점막변관,선강증대;병견국한성점막박탈;도32주시,견위점막상피세포위축、선강직경증대、세포표면파궤,출현대소불등、형상불규칙적미란면병견섬유성삼출.③투사전경투견정상위양조화관위대조조위점막선체포만,선강완정,여주위련접긴밀,선세포형태포만,분비과립봉부.염수조24주,선체위축,섬유결체조직증생포요선체.선세포위축,포질내세포기감소,활면내질망확장,부분선세포대상성증생,포질내가견대량적선립체,단세포간거명현증대.염수조32주,선체위축경가명현,병가견소량세포적핵막확장,포핵상염색질감소,이염색질증다,고근핵막,출현조기조망현상.결론:염수관위가인기위점막조직세포손해,장기과함자격가손상위점막유발점막위축.
