中国肿瘤生物治疗杂志
中國腫瘤生物治療雜誌
중국종류생물치료잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER BIOTHERAPY
2010年
2期
210-212
,共3页
牛志云%刘英杰%成志勇%张学军%潘崚
牛誌雲%劉英傑%成誌勇%張學軍%潘崚
우지운%류영걸%성지용%장학군%반릉
整合素%慢性髓细胞白血病%PI3K%AKT
整閤素%慢性髓細胞白血病%PI3K%AKT
정합소%만성수세포백혈병%PI3K%AKT
目的:研究整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号转导通路在慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病机制中的作用.方法:流式细胞术检测不同剂量抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)作用后白血病K562细胞的凋亡率, Western blotting检测健康志愿者、CML急变期患者、K562细胞和Anti-α5β1处理的K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平.结果:Anti-α5β1可诱导K562细胞凋亡,并呈剂量依赖性.与健康志愿者比较,CML急变期患者骨髓单个核细胞和K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平明显增高(P<0.05);Anti-α5β1处理后,K562细胞内PI3K、AKT蛋白表达水平明显降低,其磷酸化水平也下降(P<0.05).结论: 整合素α5β1可能通过影响PI3K-AKT信号转导通路中关键分子PI3K和AKT的表达水平诱导CML祖细胞凋亡耐受,参与了CML的发生、发展过程.
目的:研究整閤素α5β1介導的PI3K-AKT信號轉導通路在慢性髓細胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)髮病機製中的作用.方法:流式細胞術檢測不同劑量抗整閤素α5β1單抗(Anti-α5β1)作用後白血病K562細胞的凋亡率, Western blotting檢測健康誌願者、CML急變期患者、K562細胞和Anti-α5β1處理的K562細胞中PI3K和AKT蛋白的錶達水平.結果:Anti-α5β1可誘導K562細胞凋亡,併呈劑量依賴性.與健康誌願者比較,CML急變期患者骨髓單箇覈細胞和K562細胞中PI3K和AKT蛋白的錶達水平明顯增高(P<0.05);Anti-α5β1處理後,K562細胞內PI3K、AKT蛋白錶達水平明顯降低,其燐痠化水平也下降(P<0.05).結論: 整閤素α5β1可能通過影響PI3K-AKT信號轉導通路中關鍵分子PI3K和AKT的錶達水平誘導CML祖細胞凋亡耐受,參與瞭CML的髮生、髮展過程.
목적:연구정합소α5β1개도적PI3K-AKT신호전도통로재만성수세포백혈병(chronic myeloid leukemia,CML)발병궤제중적작용.방법:류식세포술검측불동제량항정합소α5β1단항(Anti-α5β1)작용후백혈병K562세포적조망솔, Western blotting검측건강지원자、CML급변기환자、K562세포화Anti-α5β1처리적K562세포중PI3K화AKT단백적표체수평.결과:Anti-α5β1가유도K562세포조망,병정제량의뢰성.여건강지원자비교,CML급변기환자골수단개핵세포화K562세포중PI3K화AKT단백적표체수평명현증고(P<0.05);Anti-α5β1처리후,K562세포내PI3K、AKT단백표체수평명현강저,기린산화수평야하강(P<0.05).결론: 정합소α5β1가능통과영향PI3K-AKT신호전도통로중관건분자PI3K화AKT적표체수평유도CML조세포조망내수,삼여료CML적발생、발전과정.
