实用肿瘤学杂志
實用腫瘤學雜誌
실용종류학잡지
JOURNAL OF PRACTICAL ONCOLOGY
2011年
3期
215-218
,共4页
席玉慧%李鸿珠%王秀丽%孟庆威%林岩%王丽娜%张力%佘立侠
席玉慧%李鴻珠%王秀麗%孟慶威%林巖%王麗娜%張力%佘立俠
석옥혜%리홍주%왕수려%맹경위%림암%왕려나%장력%사립협
钙敏感受体%THP-1细胞%细胞因子%NF-κB信号通路
鈣敏感受體%THP-1細胞%細胞因子%NF-κB信號通路
개민감수체%THP-1세포%세포인자%NF-κB신호통로
目的 探讨钙敏感受体(Calcium sensing receptor,CaSR)对THP-1源性巨噬细胞分泌细胞因子能力的影响.方法 首先将人单核细胞株THP-1用佛波脂(PMA,100nmol/L)诱导,使之转化为具有贴壁能力的巨噬细胞株THP-1(以下简称THP-1).用CaSR特异激动剂氯化钆(GdCl3,1mmol/L)处理细胞后,用ELISA法检测CaSR的激活对THP-1分泌细胞因子IL-1β、TNFα的影响,并利用Western Blotting方法检测NF-κB信号通路中p65、p50和IκBα蛋白的表达变化.结果 (1)用GdCl3处理后,THP-1细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量明显升高,但该作用可被CaSR特异抑制剂NPS2390(10μmol/L)抑制;(2)在Gd3+作用组,THP-1细胞中NF-κB-p65表达明显上调,同时伴有IκBα的减少;在NPS2390预处理组,Gd3+所引起的NF-κB-p65和IκBα变化被抑制;各组NF-κB-p50变化不明显.结论 CaSR的激活可能通过激活NF-κB信号通路促进THP-1源性巨噬细胞株分泌细胞因子IL-1β、TNF-α,提示CaSR可能参与涉及单核巨噬细胞激活的各种疾病.
目的 探討鈣敏感受體(Calcium sensing receptor,CaSR)對THP-1源性巨噬細胞分泌細胞因子能力的影響.方法 首先將人單覈細胞株THP-1用彿波脂(PMA,100nmol/L)誘導,使之轉化為具有貼壁能力的巨噬細胞株THP-1(以下簡稱THP-1).用CaSR特異激動劑氯化釓(GdCl3,1mmol/L)處理細胞後,用ELISA法檢測CaSR的激活對THP-1分泌細胞因子IL-1β、TNFα的影響,併利用Western Blotting方法檢測NF-κB信號通路中p65、p50和IκBα蛋白的錶達變化.結果 (1)用GdCl3處理後,THP-1細胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量明顯升高,但該作用可被CaSR特異抑製劑NPS2390(10μmol/L)抑製;(2)在Gd3+作用組,THP-1細胞中NF-κB-p65錶達明顯上調,同時伴有IκBα的減少;在NPS2390預處理組,Gd3+所引起的NF-κB-p65和IκBα變化被抑製;各組NF-κB-p50變化不明顯.結論 CaSR的激活可能通過激活NF-κB信號通路促進THP-1源性巨噬細胞株分泌細胞因子IL-1β、TNF-α,提示CaSR可能參與涉及單覈巨噬細胞激活的各種疾病.
목적 탐토개민감수체(Calcium sensing receptor,CaSR)대THP-1원성거서세포분비세포인자능력적영향.방법 수선장인단핵세포주THP-1용불파지(PMA,100nmol/L)유도,사지전화위구유첩벽능력적거서세포주THP-1(이하간칭THP-1).용CaSR특이격동제록화구(GdCl3,1mmol/L)처리세포후,용ELISA법검측CaSR적격활대THP-1분비세포인자IL-1β、TNFα적영향,병이용Western Blotting방법검측NF-κB신호통로중p65、p50화IκBα단백적표체변화.결과 (1)용GdCl3처리후,THP-1세포상청액중IL-1β、TNF-α적함량명현승고,단해작용가피CaSR특이억제제NPS2390(10μmol/L)억제;(2)재Gd3+작용조,THP-1세포중NF-κB-p65표체명현상조,동시반유IκBα적감소;재NPS2390예처리조,Gd3+소인기적NF-κB-p65화IκBα변화피억제;각조NF-κB-p50변화불명현.결론 CaSR적격활가능통과격활NF-κB신호통로촉진THP-1원성거서세포주분비세포인자IL-1β、TNF-α,제시CaSR가능삼여섭급단핵거서세포격활적각충질병.
