解剖学研究
解剖學研究
해부학연구
ANATOMY RESEARCH
2009年
2期
142-145,152
,共5页
脑白质%Nogo%NgR%少突胶质细胞%脑损伤
腦白質%Nogo%NgR%少突膠質細胞%腦損傷
뇌백질%Nogo%NgR%소돌효질세포%뇌손상
早产儿脑损伤问题是围产期医学的热点问题.早产儿脑损伤多表现为脑白质的损伤,白质损伤也可累及皮质.早产儿脑白质损伤与少突胶质细胞的缺氧缺血易损性有关.研究发现3种中枢神经髓鞘来源的主要髓磷脂相关轴突生长抑制物:髓磷脂相关抑制物 (Nogo-A,myelin-associated inhibitoes Nogo)、髓鞘相关糖蛋白(myelin-associatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp).Nogo-A、MAG和OMgp可能通过与神经元上的一个共同受体Nogo-66受体(NgR)结合并传导信号级联反应,抑制神经元轴突的生长.通过RNA干扰下调NgR的表达,理论上可以同时减轻这3个髓磷脂相关抑制因子的作用,在缺氧缺血脑损伤后减少神经元的凋亡,促进神经轴突再生,具有很好的应用前景.
早產兒腦損傷問題是圍產期醫學的熱點問題.早產兒腦損傷多錶現為腦白質的損傷,白質損傷也可纍及皮質.早產兒腦白質損傷與少突膠質細胞的缺氧缺血易損性有關.研究髮現3種中樞神經髓鞘來源的主要髓燐脂相關軸突生長抑製物:髓燐脂相關抑製物 (Nogo-A,myelin-associated inhibitoes Nogo)、髓鞘相關糖蛋白(myelin-associatedglycoprotein,MAG)、少突膠質細胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp).Nogo-A、MAG和OMgp可能通過與神經元上的一箇共同受體Nogo-66受體(NgR)結閤併傳導信號級聯反應,抑製神經元軸突的生長.通過RNA榦擾下調NgR的錶達,理論上可以同時減輕這3箇髓燐脂相關抑製因子的作用,在缺氧缺血腦損傷後減少神經元的凋亡,促進神經軸突再生,具有很好的應用前景.
조산인뇌손상문제시위산기의학적열점문제.조산인뇌손상다표현위뇌백질적손상,백질손상야가루급피질.조산인뇌백질손상여소돌효질세포적결양결혈역손성유관.연구발현3충중추신경수초래원적주요수린지상관축돌생장억제물:수린지상관억제물 (Nogo-A,myelin-associated inhibitoes Nogo)、수초상관당단백(myelin-associatedglycoprotein,MAG)、소돌효질세포수초당단백(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp).Nogo-A、MAG화OMgp가능통과여신경원상적일개공동수체Nogo-66수체(NgR)결합병전도신호급련반응,억제신경원축돌적생장.통과RNA간우하조NgR적표체,이론상가이동시감경저3개수린지상관억제인자적작용,재결양결혈뇌손상후감소신경원적조망,촉진신경축돌재생,구유흔호적응용전경.
