山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
18期
34-36
,共3页
王先宝%王琳%周海燕%张培喜%孙波
王先寶%王琳%週海燕%張培喜%孫波
왕선보%왕림%주해연%장배희%손파
再灌注损伤%还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸%细胞凋亡%超微结构
再灌註損傷%還原型煙酰胺腺嘌呤二覈苷痠%細胞凋亡%超微結構
재관주손상%환원형연선알선표령이핵감산%세포조망%초미결구
目的 研究还原性辅酶(NADH)对缺血再灌注心肌的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠36只,制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为心肌缺血再灌注(MIR)组、空白对照组、NADH处理组,各12只,MIR组和NADH组分别在缺血30 min(T1)、再灌注60 min(T2)后取心肌组织,检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)活力变化(对照组在穿线30 min、90 min后检测);并于12时立即取左心室结扎线以下游离心室壁心肌,采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;光镜及电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 与同时相MIR组比较,NADH组再灌注60 min后心肌组织中的MDA含量、MPO活力明显减少(P<0.05);NADH组再灌注60 min后心肌组织中的T-SOD含量明显升高(P<0.05).电镜显示再灌注60min后MIR组线粒体膜破裂,嵴严重断裂,糖原消失;NADH组线粒体膜完整,部分嵴模糊,糖原减少.NADH组心肌细胞凋亡指数为6.28±0.72明显低于MIR组的10.91±0.92(P<0.05).结论 NADH能够明显降低缺血再灌注后脂质过氧化水平,抑制羟自由基产生,抑制心肌细胞凋亡,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用.
目的 研究還原性輔酶(NADH)對缺血再灌註心肌的保護作用.方法 雄性Wistar大鼠36隻,製備大鼠心肌缺血再灌註模型,隨機分為心肌缺血再灌註(MIR)組、空白對照組、NADH處理組,各12隻,MIR組和NADH組分彆在缺血30 min(T1)、再灌註60 min(T2)後取心肌組織,檢測總超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、髓過氧化物酶(MPO)活力變化(對照組在穿線30 min、90 min後檢測);併于12時立即取左心室結扎線以下遊離心室壁心肌,採用末耑脫氧覈糖覈痠轉移酶介導的原位缺口末耑標記(TUNEL)法檢測心肌細胞凋亡情況;光鏡及電鏡下觀察心肌超微結構的變化.結果 與同時相MIR組比較,NADH組再灌註60 min後心肌組織中的MDA含量、MPO活力明顯減少(P<0.05);NADH組再灌註60 min後心肌組織中的T-SOD含量明顯升高(P<0.05).電鏡顯示再灌註60min後MIR組線粒體膜破裂,嵴嚴重斷裂,糖原消失;NADH組線粒體膜完整,部分嵴模糊,糖原減少.NADH組心肌細胞凋亡指數為6.28±0.72明顯低于MIR組的10.91±0.92(P<0.05).結論 NADH能夠明顯降低缺血再灌註後脂質過氧化水平,抑製羥自由基產生,抑製心肌細胞凋亡,對缺血再灌註損傷心肌有保護作用.
목적 연구환원성보매(NADH)대결혈재관주심기적보호작용.방법 웅성Wistar대서36지,제비대서심기결혈재관주모형,수궤분위심기결혈재관주(MIR)조、공백대조조、NADH처리조,각12지,MIR조화NADH조분별재결혈30 min(T1)、재관주60 min(T2)후취심기조직,검측총초양화물기화매(T-SOD)、병이철(MDA)、수과양화물매(MPO)활력변화(대조조재천선30 min、90 min후검측);병우12시립즉취좌심실결찰선이하유리심실벽심기,채용말단탈양핵당핵산전이매개도적원위결구말단표기(TUNEL)법검측심기세포조망정황;광경급전경하관찰심기초미결구적변화.결과 여동시상MIR조비교,NADH조재관주60 min후심기조직중적MDA함량、MPO활력명현감소(P<0.05);NADH조재관주60 min후심기조직중적T-SOD함량명현승고(P<0.05).전경현시재관주60min후MIR조선립체막파렬,척엄중단렬,당원소실;NADH조선립체막완정,부분척모호,당원감소.NADH조심기세포조망지수위6.28±0.72명현저우MIR조적10.91±0.92(P<0.05).결론 NADH능구명현강저결혈재관주후지질과양화수평,억제간자유기산생,억제심기세포조망,대결혈재관주손상심기유보호작용.
