广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
21期
2760-2762
,共3页
赵颖军%孔宏亮%李占全%周书春
趙穎軍%孔宏亮%李佔全%週書春
조영군%공굉량%리점전%주서춘
乳鼠心肌细胞%人参皂苷Rb1%缺氧%凋亡%survivin基因
乳鼠心肌細胞%人參皂苷Rb1%缺氧%凋亡%survivin基因
유서심기세포%인삼조감Rb1%결양%조망%survivin기인
目的 在氯化钴(CoCl2)诱导乳鼠心肌细胞缺氧基础上,探讨人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1,Gs-Rb1)是否可通过survivin减轻心肌细胞凋亡.方法 将乳鼠心肌细胞随机分为对照组、单纯缺氧组(500 μmol/L CoCl2)、Gs-Rb1常氧组(500 μmol/L Gs-Rb1)、Gs-Rb1缺氧组(500 μmol/L Gs-Rb1和500 μmol/L CoCl2),流式细胞仪(Annexin V FITC/PI)分析细胞凋亡率(AR),免疫细胞化学、Western blot和Rt-PCR明确survivin表达.结果 (1) Gs-Rb1可显著降低缺氧心肌细胞AR(P=0.000),但仍显著高于常氧时的AR(P<0.05),常氧组和Gs-Rb1常氧组的AR无统计学意义(P>0.05);(2)与常氧比较,缺氧和Gs-Rb1均可显著增加心肌细胞表达survivin mRNA和蛋白表达(P<0.01),Gs-Rb1缺氧组显著高于Gs-Rb1常氧组(P<0.05).结论 Gs-Rb1可减轻心肌细胞的缺氧凋亡,在其抑制凋亡的效应中,survivin具有一定的作用.
目的 在氯化鈷(CoCl2)誘導乳鼠心肌細胞缺氧基礎上,探討人參皂苷Rb1(ginsenoside Rb1,Gs-Rb1)是否可通過survivin減輕心肌細胞凋亡.方法 將乳鼠心肌細胞隨機分為對照組、單純缺氧組(500 μmol/L CoCl2)、Gs-Rb1常氧組(500 μmol/L Gs-Rb1)、Gs-Rb1缺氧組(500 μmol/L Gs-Rb1和500 μmol/L CoCl2),流式細胞儀(Annexin V FITC/PI)分析細胞凋亡率(AR),免疫細胞化學、Western blot和Rt-PCR明確survivin錶達.結果 (1) Gs-Rb1可顯著降低缺氧心肌細胞AR(P=0.000),但仍顯著高于常氧時的AR(P<0.05),常氧組和Gs-Rb1常氧組的AR無統計學意義(P>0.05);(2)與常氧比較,缺氧和Gs-Rb1均可顯著增加心肌細胞錶達survivin mRNA和蛋白錶達(P<0.01),Gs-Rb1缺氧組顯著高于Gs-Rb1常氧組(P<0.05).結論 Gs-Rb1可減輕心肌細胞的缺氧凋亡,在其抑製凋亡的效應中,survivin具有一定的作用.
목적 재록화고(CoCl2)유도유서심기세포결양기출상,탐토인삼조감Rb1(ginsenoside Rb1,Gs-Rb1)시부가통과survivin감경심기세포조망.방법 장유서심기세포수궤분위대조조、단순결양조(500 μmol/L CoCl2)、Gs-Rb1상양조(500 μmol/L Gs-Rb1)、Gs-Rb1결양조(500 μmol/L Gs-Rb1화500 μmol/L CoCl2),류식세포의(Annexin V FITC/PI)분석세포조망솔(AR),면역세포화학、Western blot화Rt-PCR명학survivin표체.결과 (1) Gs-Rb1가현저강저결양심기세포AR(P=0.000),단잉현저고우상양시적AR(P<0.05),상양조화Gs-Rb1상양조적AR무통계학의의(P>0.05);(2)여상양비교,결양화Gs-Rb1균가현저증가심기세포표체survivin mRNA화단백표체(P<0.01),Gs-Rb1결양조현저고우Gs-Rb1상양조(P<0.05).결론 Gs-Rb1가감경심기세포적결양조망,재기억제조망적효응중,survivin구유일정적작용.
