成都医学院学报
成都醫學院學報
성도의학원학보
JOURNAL OF CHENGDU MEDICAL COLLEGE
2011年
3期
186-191
,共6页
余小平%程道梅%彭晓莉%贾皓%韩彬
餘小平%程道梅%彭曉莉%賈皓%韓彬
여소평%정도매%팽효리%가호%한빈
染料木黄酮%血管内皮生长因子%人脐静脉内皮细胞%丝裂原活化蛋白激酶
染料木黃酮%血管內皮生長因子%人臍靜脈內皮細胞%絲裂原活化蛋白激酶
염료목황동%혈관내피생장인자%인제정맥내피세포%사렬원활화단백격매
目的 探讨染料木黄酮(genistein,Gen)抑制血管内皮细胞的分子机制.方法 人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)经血管内皮生长因子(VEGF)预处理后,给予1、10、100 μmol/Gen,利用酶链免疫吸附测定(ELISA)法检测基质金属蛋白酶-2/-9(matrix metalloproteinase-2/-9,MMP-2/9)及其抑制剂基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-2/9的表达,蛋白免疫印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达,胶原蛋白酶分析试剂盒检测溶胶原和明胶分解活性.结果 VEGF能促进HUVECs MMP-2/9的分泌和活性,上调氨基端激酶(JNK)和p38表达.Gen能降低MMP-2/9的分泌和活性,下调JNK和p38表达.结论 Gen可通过抑制MAPK活性,减少MMPs的生成,从而阻断VEGF诱导的内皮细胞活化.
目的 探討染料木黃酮(genistein,Gen)抑製血管內皮細胞的分子機製.方法 人臍靜脈內皮細胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)經血管內皮生長因子(VEGF)預處理後,給予1、10、100 μmol/Gen,利用酶鏈免疫吸附測定(ELISA)法檢測基質金屬蛋白酶-2/-9(matrix metalloproteinase-2/-9,MMP-2/9)及其抑製劑基質金屬蛋白酶抑製因子(TIMP)-2/9的錶達,蛋白免疫印跡法檢測絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)錶達,膠原蛋白酶分析試劑盒檢測溶膠原和明膠分解活性.結果 VEGF能促進HUVECs MMP-2/9的分泌和活性,上調氨基耑激酶(JNK)和p38錶達.Gen能降低MMP-2/9的分泌和活性,下調JNK和p38錶達.結論 Gen可通過抑製MAPK活性,減少MMPs的生成,從而阻斷VEGF誘導的內皮細胞活化.
목적 탐토염료목황동(genistein,Gen)억제혈관내피세포적분자궤제.방법 인제정맥내피세포(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)경혈관내피생장인자(VEGF)예처리후,급여1、10、100 μmol/Gen,이용매련면역흡부측정(ELISA)법검측기질금속단백매-2/-9(matrix metalloproteinase-2/-9,MMP-2/9)급기억제제기질금속단백매억제인자(TIMP)-2/9적표체,단백면역인적법검측사렬원활화단백격매(MAPK)표체,효원단백매분석시제합검측용효원화명효분해활성.결과 VEGF능촉진HUVECs MMP-2/9적분비화활성,상조안기단격매(JNK)화p38표체.Gen능강저MMP-2/9적분비화활성,하조JNK화p38표체.결론 Gen가통과억제MAPK활성,감소MMPs적생성,종이조단VEGF유도적내피세포활화.
