中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2007年
3期
260-264
,共5页
洪炳哲%朴海南%李胜范%朴华%金龙%曹平安
洪炳哲%樸海南%李勝範%樸華%金龍%曹平安
홍병철%박해남%리성범%박화%금룡%조평안
新生血管化,生理性%镁%血管内皮生成因子
新生血管化,生理性%鎂%血管內皮生成因子
신생혈관화,생이성%미%혈관내피생성인자
目的 探讨血管内皮生成因子165(VEGF165)对人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及镁离子(Mg2+)与血管形成的相关性.方法 采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVEC内的[Mg2+]i.新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含20%胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0、1和2 mmol/L时,观察VEGF165促进HUVEC血管形成的能力.结果 VEGF165诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+浓度无关.在细胞外无Mg2+时,VEGF165能剂量依赖性地增加[Mg2+]i.VEGF165诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关.经VEGF的受体亚型2(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断VEGF165诱导的[Mg2+]i增加.当细胞外Mg2+为0 mmol/L时,HUVEC血管形成作用受到明显抑制,VEGF165也不刺激血管形成.当细胞外Mg2+为1或2 mmol/L时,HUVEC能形成血管,两组间差异无统计学意义,VEGF165则可促进HUVEC形成血管,两组间差异无统计学意义.当细胞外Mg2+为1或2 mmol/L时,KDR阻断剂SU1498明显抑制VEGF~促进HUVEC血管形成的作用.结论 VEGF165通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVEC的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用.
目的 探討血管內皮生成因子165(VEGF165)對人臍帶靜脈內皮細胞(HUVEC)內遊離鎂離子濃度([Mg2+]i)的調節機製及鎂離子(Mg2+)與血管形成的相關性.方法 採用熒光指示劑mag-fura-2,運用PTi暘離子測定繫統動態測HUVEC內的[Mg2+]i.新鮮臍帶內灌註膠原酶消化,穫得內皮細胞,用含20%胎牛血清的M199液進行培養,噹細胞外Mg2+濃度分彆為0、1和2 mmol/L時,觀察VEGF165促進HUVEC血管形成的能力.結果 VEGF165誘導的[Mg2+]i增加與細胞外Mg2+濃度無關.在細胞外無Mg2+時,VEGF165能劑量依賴性地增加[Mg2+]i.VEGF165誘導的[Mg2+]i增加與細胞外Na+濃度和細胞內Ca2+濃度無關.經VEGF的受體亞型2(KDR)阻斷劑SU1498預處理,能明顯阻斷VEGF165誘導的[Mg2+]i增加.噹細胞外Mg2+為0 mmol/L時,HUVEC血管形成作用受到明顯抑製,VEGF165也不刺激血管形成.噹細胞外Mg2+為1或2 mmol/L時,HUVEC能形成血管,兩組間差異無統計學意義,VEGF165則可促進HUVEC形成血管,兩組間差異無統計學意義.噹細胞外Mg2+為1或2 mmol/L時,KDR阻斷劑SU1498明顯抑製VEGF~促進HUVEC血管形成的作用.結論 VEGF165通過KDR信號傳遞途徑使細胞內的Mg2+庫釋放Mg2+,從而增加HUVEC的[Mg2+]i,併對促進血管形成起重要作用.
목적 탐토혈관내피생성인자165(VEGF165)대인제대정맥내피세포(HUVEC)내유리미리자농도([Mg2+]i)적조절궤제급미리자(Mg2+)여혈관형성적상관성.방법 채용형광지시제mag-fura-2,운용PTi양리자측정계통동태측HUVEC내적[Mg2+]i.신선제대내관주효원매소화,획득내피세포,용함20%태우혈청적M199액진행배양,당세포외Mg2+농도분별위0、1화2 mmol/L시,관찰VEGF165촉진HUVEC혈관형성적능력.결과 VEGF165유도적[Mg2+]i증가여세포외Mg2+농도무관.재세포외무Mg2+시,VEGF165능제량의뢰성지증가[Mg2+]i.VEGF165유도적[Mg2+]i증가여세포외Na+농도화세포내Ca2+농도무관.경VEGF적수체아형2(KDR)조단제SU1498예처리,능명현조단VEGF165유도적[Mg2+]i증가.당세포외Mg2+위0 mmol/L시,HUVEC혈관형성작용수도명현억제,VEGF165야불자격혈관형성.당세포외Mg2+위1혹2 mmol/L시,HUVEC능형성혈관,량조간차이무통계학의의,VEGF165칙가촉진HUVEC형성혈관,량조간차이무통계학의의.당세포외Mg2+위1혹2 mmol/L시,KDR조단제SU1498명현억제VEGF~촉진HUVEC혈관형성적작용.결론 VEGF165통과KDR신호전체도경사세포내적Mg2+고석방Mg2+,종이증가HUVEC적[Mg2+]i,병대촉진혈관형성기중요작용.
