树鼩实验性肝癌发生过程p53基因的变化
수구실험성간암발생과정p53기인적변화
Alteration of p53 gene during tree shrews' hepatocarcinogenesis
  • 万方数据
    中华肝脏病杂志 중화간장병잡지
    CHINESE JOURNAL OF HEPATOLOGY
    2003年 3期 159-161 ,共3页

    苏建家%李瑗%班克臣%覃柳亮%王辉云%杨春%欧超%段小娴%李永翊%严瑞琪

    소건가%리원%반극신%담류량%왕휘운%양춘%구초%단소한%리영익%엄서기

    癌,肝细胞%基因,p5 3%肝炎病毒,乙型%黄曲霉毒素%树鼩科 癌,肝細胞%基因,p5 3%肝炎病毒,乙型%黃麯黴毒素%樹鼩科
    암,간세포%기인,p5 3%간염병독,을형%황곡매독소%수구과
    目的探讨由人乙型肝炎病毒(HBV)和黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发的树鼩肝细胞癌变过程,p53基因的表达及变化.方法将树鼩分为四组:A组:HBV+AFB1,B组:只感染HBV;C组:只摄入AFB1;D组:作空白对照.定期肝活检,用免疫组织化学、分子生物学等技术对实验树鼩肝及肿瘤组织进行检测.结果 (1)接受HBV及AFB1双因素的A组,肝细胞癌(HCC)发生率(66.7%)明显高于只接受HBV的B组或AFB1的C组(30%),而且HCC的平均发生时间也明显早于C组,(120.0±16.6)周与(153.3±5.8)周,t=3.336,P＜0.01.(2)在第75周前各组动物肝均未检出突变的p53蛋白.(3)105周时,A组p53蛋白表达率为78.6%,B组为60%,C组为71.4%,D组为10%(x2≥5.03,P＜0.05).在A、C组检出p53基因异常带.(4)树鼩肝癌p53基因突变点分别位于2 7 5、7 8及1 3密码子;其野生型p 5 3基因的核苷酸及氨基酸序列与人的p 5 3基因的核苷酸及氨基酸序列的同源性分别为91.7%、93.4%.结论再次证实HBV和AFB1有协同致肝癌作用;突变的p53蛋白出现于肝细胞发生癌变之前,p 5 3基因的突变促进了肝癌的发生和演进.HBV可能协同AFB1致p 5 3基因突变.
    목적탐토유인을형간염병독(HBV)화황곡매독소B1(AFB1)유발적수구간세포암변과정,p53기인적표체급변화.방법장수구분위사조:A조:HBV+AFB1,B조:지감염HBV;C조:지섭입AFB1;D조:작공백대조.정기간활검,용면역조직화학、분자생물학등기술대실험수구간급종류조직진행검측.결과 (1)접수HBV급AFB1쌍인소적A조,간세포암(HCC)발생솔(66.7%)명현고우지접수HBV적B조혹AFB1적C조(30%),이차HCC적평균발생시간야명현조우C조,(120.0±16.6)주여(153.3±5.8)주,t=3.336,P＜0.01.(2)재제75주전각조동물간균미검출돌변적p53단백.(3)105주시,A조p53단백표체솔위78.6%,B조위60%,C조위71.4%,D조위10%(x2≥5.03,P＜0.05).재A、C조검출p53기인이상대.(4)수구간암p53기인돌변점분별위우2 7 5、7 8급1 3밀마자;기야생형p 5 3기인적핵감산급안기산서렬여인적p 5 3기인적핵감산급안기산서렬적동원성분별위91.7%、93.4%.결론재차증실HBV화AFB1유협동치간암작용;돌변적p53단백출현우간세포발생암변지전,p 5 3기인적돌변촉진료간암적발생화연진.HBV가능협동AFB1치p 5 3기인돌변.
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