CAJ | 학술논문

目的:观察血小板源性生长因子(PDGF)及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷(AICAR)干预后血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖变化,探讨PDGF对平滑肌细胞的促增殖效应及激活AMPK抑制增殖机制.方法:SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞经PDGF及AICAR干预24 h、48 h、72 h后,分为A组(AICAR)、P组(PDGF)、A+P组(AICAR+PDGF)和对照组,4个组用MTT法测量细胞的增殖情况;并检测不同AICAR作用时间下(30 min、1 h、3 h、6 h、12 h)AMPK的活化情况和mTOR 的蛋白活性,以及上述各组中AMPK活化和mTOR 蛋白活性.结果:(1)与对照组相比,PDGF干预组的MTT值显著增加(P<0.05),AMPK激活组能显著抑制PDGF诱导的MTT值的增加效应(P<0.05);(2) AICAR可诱导细胞AMPK的磷酸化水平增加(P<0.05),AICAR的诱导效应有随药物干预时间增加而逐渐增强的趋势;(3)与对照组相比,AICAR干预后p-mTOR表达活性显著减弱(P<0.05),随着药物干预时间延长,p-mTOR表达也呈逐渐减弱的趋势;(4)各组干预12 h后分别检测p-AMPK表达强度,与对照组比较,P组显著减弱(P<0.01),A+P组显著增强(P<0.01),而A+P组与P组比较,A+P组强于P组(P<0.01),A组较对照组显著增强(P<0.01);检测p-mTOR表达强度,与对照组比较,P组显著增强(P<0.05),A+P组较低(P<0.05),A+P组低于P组(P<0.05),A组低于对照组(P<0.05).结论:PDGF刺激能促进VSMCs增殖,该促增殖效应可被AMPK激活剂AICAR所抑制;细胞mTOR活性下调可能参与AMPK活化诱导的抑制VSMCs增殖的作用.
목적:관찰혈소판원성생장인자(PDGF)급일린산선감격활적단백격매(AMPK)격활제5-안기미서-4-갑선알핵당핵감(AICAR)간예후혈관평활기세포(VSMCs)적증식변화,탐토PDGF대평활기세포적촉증식효응급격활AMPK억제증식궤제.방법:SD대서주동맥혈관평활기세포경PDGF급AICAR간예24 h、48 h、72 h후,분위A조(AICAR)、P조(PDGF)、A+P조(AICAR+PDGF)화대조조,4개조용MTT법측량세포적증식정황;병검측불동AICAR작용시간하(30 min、1 h、3 h、6 h、12 h)AMPK적활화정황화mTOR 적단백활성,이급상술각조중AMPK활화화mTOR 단백활성.결과:(1)여대조조상비,PDGF간예조적MTT치현저증가(P<0.05),AMPK격활조능현저억제PDGF유도적MTT치적증가효응(P<0.05);(2) AICAR가유도세포AMPK적린산화수평증가(P<0.05),AICAR적유도효응유수약물간예시간증가이축점증강적추세;(3)여대조조상비,AICAR간예후p-mTOR표체활성현저감약(P<0.05),수착약물간예시간연장,p-mTOR표체야정축점감약적추세;(4)각조간예12 h후분별검측p-AMPK표체강도,여대조조비교,P조현저감약(P<0.01),A+P조현저증강(P<0.01),이A+P조여P조비교,A+P조강우P조(P<0.01),A조교대조조현저증강(P<0.01);검측p-mTOR표체강도,여대조조비교,P조현저증강(P<0.05),A+P조교저(P<0.05),A+P조저우P조(P<0.05),A조저우대조조(P<0.05).결론:PDGF자격능촉진VSMCs증식,해촉증식효응가피AMPK격활제AICAR소억제;세포mTOR활성하조가능삼여AMPK활화유도적억제VSMCs증식적작용.