CAJ | 학술논문

目的:观察p53抑制剂(Pifithrin-alpha,PFT-α)对高糖刺激后肾小球足细胞泛素化通路和细胞凋亡的影响.方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,分为对照组、高糖组(30mmo1/L葡萄糖)、甘露醇组(30mmol/L葡萄糖+25mmoI/L甘露醇)、PFT-α 组(30mmol/L葡萄糖+10μmol/LPFT-α)、0.2%二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)溶剂对照组(30mmol/L葡萄糖+0.2%DMSO).用Western blot法检测各组足细胞p53和COP1蛋白的表达,TUNEL方法检测各组足细胞凋亡情况.结果:高糖刺激48 h后足细胞p53蛋白表达水平(1.210 8±0.035)较对照组(0.072 9±0.007 13)明显增加,COP1蛋白表达水平(0.579 6±0.041 9)则较对照组(1.067±0.0534)下调;PFT-α在高糖刺激48h后作用足细胞6h,p53蛋白表达水平(0.1664±0.0387)较高糖组(1.210 8±0.035)下调,COP1蛋白表达水平(0.308 1±0.014 5)与高糖组(0.579 6±0.041 9)则差异无统计学意义;高糖刺激足细胞后凋亡率(35.41±3.31)%分别是对照组(2.23±0.17)%和PFT-α组(4.27±0.21)%的15.87倍和8.29倍,甘露醇组(42.44±6.11)%和0.2%DMSO组(32.80±5.02)%与高糖组差异无统计学意义.结论:高糖损伤肾小球足细胞时可能抑制小鼠肾小球足细胞泛素蛋白酶体活化,进而增加肾小球足细胞的凋亡,PFT-α可通过下调p53蛋白致小鼠肾小球足细胞凋亡减少.
목적:관찰p53억제제(Pifithrin-alpha,PFT-α)대고당자격후신소구족세포범소화통로화세포조망적영향.방법:체외배양소서신소구족세포,분위대조조、고당조(30mmo1/L포도당)、감로순조(30mmol/L포도당+25mmoI/L감로순)、PFT-α 조(30mmol/L포도당+10μmol/LPFT-α)、0.2%이갑기아풍(Dimethyl sulfoxide,DMSO)용제대조조(30mmol/L포도당+0.2%DMSO).용Western blot법검측각조족세포p53화COP1단백적표체,TUNEL방법검측각조족세포조망정황.결과:고당자격48 h후족세포p53단백표체수평(1.210 8±0.035)교대조조(0.072 9±0.007 13)명현증가,COP1단백표체수평(0.579 6±0.041 9)칙교대조조(1.067±0.0534)하조;PFT-α재고당자격48h후작용족세포6h,p53단백표체수평(0.1664±0.0387)교고당조(1.210 8±0.035)하조,COP1단백표체수평(0.308 1±0.014 5)여고당조(0.579 6±0.041 9)칙차이무통계학의의;고당자격족세포후조망솔(35.41±3.31)%분별시대조조(2.23±0.17)%화PFT-α조(4.27±0.21)%적15.87배화8.29배,감로순조(42.44±6.11)%화0.2%DMSO조(32.80±5.02)%여고당조차이무통계학의의.결론:고당손상신소구족세포시가능억제소서신소구족세포범소단백매체활화,진이증가신소구족세포적조망,PFT-α가통과하조p53단백치소서신소구족세포조망감소.