胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2010年
3期
147-150
,共4页
王文峰%龙艳芹%汪欢%付妤%钱伟%郝良成%侯晓华
王文峰%龍豔芹%汪歡%付妤%錢偉%郝良成%侯曉華
왕문봉%룡염근%왕환%부여%전위%학량성%후효화
感染后肠易激综合征%内脏高敏感%树突细胞%CD4阳性T淋巴细胞%免疫,黏膜
感染後腸易激綜閤徵%內髒高敏感%樹突細胞%CD4暘性T淋巴細胞%免疫,黏膜
감염후장역격종합정%내장고민감%수돌세포%CD4양성T림파세포%면역,점막
背景:多项证据提示感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞(DC)是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的:研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4+T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4+T细胞于体外共培养120 h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果:与单独培养相比,CD4+T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组(P=0.001)和感染后2周组(P=0.279):感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组(P=0.041)和感染后8周组(P=0.204);三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.
揹景:多項證據提示感染後腸易激綜閤徵(PI-IBS)患者的腸道黏膜中存在T細胞介導的低度炎癥.樹突細胞(DC)是腸道黏膜免疫繫統中最重要的抗原呈遞細胞,目前關于DC在PI-IBS中作用的報道尚少.目的:研究腸道黏膜固有層DC在急性腸道感染的不同階段對CD4+T細胞的影響,探討DC在腸道感染消退後維持腸道黏膜免疫繫統持續激活中的作用.方法:建立鏇毛蟲感染後內髒高敏感小鼠模型以模擬人類PI-IBS.腸道黏膜固有層DC與脾髒CD4+T細胞于體外共培養120 h,ELISA法檢測細胞培養上清液中Th17、Th2、Th1相關細胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.結果:與單獨培養相比,CD4+T細胞與DC共培養後,感染後8週組IL-17水平增加值明顯高于對照組(P=0.001)和感染後2週組(P=0.279):感染後2週組IL-4水平增加值明顯高于對照組(P=0.041)和感染後8週組(P=0.204);三組間IFN-γ水平增加值差異均無統計學意義.結論:感染後內髒高敏感小鼠腸道黏膜固有層DC誘導CD4+T細胞分化為Th17細胞併使之活化可能是腸道感染消退後維持腸道黏膜免疫繫統持續激活的主要機製.
배경:다항증거제시감염후장역격종합정(PI-IBS)환자적장도점막중존재T세포개도적저도염증.수돌세포(DC)시장도점막면역계통중최중요적항원정체세포,목전관우DC재PI-IBS중작용적보도상소.목적:연구장도점막고유층DC재급성장도감염적불동계단대CD4+T세포적영향,탐토DC재장도감염소퇴후유지장도점막면역계통지속격활중적작용.방법:건립선모충감염후내장고민감소서모형이모의인류PI-IBS.장도점막고유층DC여비장CD4+T세포우체외공배양120 h,ELISA법검측세포배양상청액중Th17、Th2、Th1상관세포인자IL-17、IL-4、IFN-γ수평.결과:여단독배양상비,CD4+T세포여DC공배양후,감염후8주조IL-17수평증가치명현고우대조조(P=0.001)화감염후2주조(P=0.279):감염후2주조IL-4수평증가치명현고우대조조(P=0.041)화감염후8주조(P=0.204);삼조간IFN-γ수평증가치차이균무통계학의의.결론:감염후내장고민감소서장도점막고유층DC유도CD4+T세포분화위Th17세포병사지활화가능시장도감염소퇴후유지장도점막면역계통지속격활적주요궤제.