心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及信号机制的研究
심기영양소1대심기세포결양복양손상적작용급신호궤제적연구
Study on effect of cardiotrophin-1 on cardiomyocyte hypoxia-reoxygenation injury and signaling mechanism
  • 万方数据
    中华老年心脑血管病杂志 중화노년심뇌혈관병잡지
    CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
    2010年 1期 48-51 ,共4页

    李菊香%万磊%洪葵%夏子荣%苏海%颜素娟%吴延庆%吴清华%程晓曙

    리국향%만뢰%홍규%하자영%소해%안소연%오연경%오청화%정효서

    心肌再灌注损伤%肌细胞%心脏%缺氧%线粒体%心脏%信号传导%细胞凋亡 心肌再灌註損傷%肌細胞%心髒%缺氧%線粒體%心髒%信號傳導%細胞凋亡
    심기재관주손상%기세포%심장%결양%선립체%심장%신호전도%세포조망
    目的 探讨心肌营养素1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及信号通路所起的作用.方法 用改良的方法培养出生1～3天的SD乳鼠心肌细胞,分为对照组、缺氧复氧组、阻断剂组、营养素组和助溶剂组.后4组进行缺氧3 h,加不同药物处理后,复氧3 h,MTS法测定心肌细胞的存活率,四氟四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光黄双乙酸盐检测细胞内活性氧(ROS),用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.采用RT-PCR法检测心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达,Western blot检测磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白水平.结果 与对照组比较,缺氧复氧组心肌细胞凋亡率及ROS明显增加,而心肌细胞存活率明显降低,线粒体膜电位下降,eNOS mRNA表达明显下调(P＜0.05);与缺氧复氧组比较,营养素组心肌细胞存活率明显升高,心肌细胞凋亡率及细胞内ROS明显减少,线粒体膜电位水平更高,磷酸化PI3K蛋白水平增加,eNOS mRNA表达上调.与营养素组比较,阻断剂组抑制上述指标表达.结论 CT-1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用部分依赖PI3K/蛋白激酶B/eNOS信号通路的激活.
    목적 탐토심기영양소1(CT-1)대심기세포결양복양손상적보호작용급신호통로소기적작용.방법 용개량적방법배양출생1～3천적SD유서심기세포,분위대조조、결양복양조、조단제조、영양소조화조용제조.후4조진행결양3 h,가불동약물처리후,복양3 h,MTS법측정심기세포적존활솔,사불사을기분병미서기탄화청전화물검측심기세포선립체막전위,이록형광황쌍을산염검측세포내활성양(ROS),용류식세포의검측심기세포조망솔.채용RT-PCR법검측심기세포내피형일양화담합매(eNOS)mRNA표체,Western blot검측린산화린지선기순3격매(PI3K)단백수평.결과 여대조조비교,결양복양조심기세포조망솔급ROS명현증가,이심기세포존활솔명현강저,선립체막전위하강,eNOS mRNA표체명현하조(P＜0.05);여결양복양조비교,영양소조심기세포존활솔명현승고,심기세포조망솔급세포내ROS명현감소,선립체막전위수평경고,린산화PI3K단백수평증가,eNOS mRNA표체상조.여영양소조비교,조단제조억제상술지표표체.결론 CT-1능감경결양복양인기적심기세포손상,기작용부분의뢰PI3K/단백격매B/eNOS신호통로적격활.
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