四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2009年
4期
598-603
,共6页
石俊青%谢敏%王佑娟%凌伟%王浩凌
石俊青%謝敏%王祐娟%凌偉%王浩凌
석준청%사민%왕우연%릉위%왕호릉
人肺成纤维细胞%转化生长因子-β1%结缔组织生长因子%罗格列酮
人肺成纖維細胞%轉化生長因子-β1%結締組織生長因子%囉格列酮
인폐성섬유세포%전화생장인자-β1%결체조직생장인자%라격렬동
目的 研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对人肺成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)、CTGF mRNA、核因子-κB(NF-κB)及激活子蛋白-1(AP-1)表达的影响及其罗格列酮对肺成纤维细胞TGF-β1信号转导途径的影响及可能机制.方法 以人肺成纤维细胞系(HLF-02)为研究对象,用Western blot法检测TGF-β1、姜黄素、吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)、罗格列酮作用后的CTGF、NF-κB及AP-1蛋白的表达,免疫组织化学方法 检测CTGF蛋白、RT-PCR技术测CTGF mRNA的表达.结果 ①与对照组比较,1 ng/mL TGF-β1作用15 min后,CTGF表达水平即增强(P＜0.01),并随着作用时间延长而逐渐增强.CTGF mRNA的表达亦随着时间的延长逐渐增加,作用24 h表达最多.②1 ng/mL TGF-β1作用30 min后,NF-κB及AP-1的表达水平增强(P＜0.01),以后表达趋于稳定,抑制剂(PDTC 100 μmol/L、姜黄素50 μmol/L)抑制这两条通路后CTGF的表达明显下降.③低(5 μmol/L)、中(10 μmol/L)、高(15 μmol/L)浓度罗格列酮预处理细胞30 min+TGF-β1作用24 h组较单纯TGF-β1处理24 h组CTGF、NF-κB及AP-1蛋白表达明显降低(P＜0.01),并且可以明显抑制1 ng/mL TGF-β1作用24 h引起的CTGF mRNA的表达(P＜0.01).结论 在体外,罗格列酮可通过NF-κB及AP-1信号转导途径启动人肺成纤维细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)抑制TGF-β1诱导CTGF转录和表达.
目的 研究轉化生長因子-β1(TGF-β1)對人肺成纖維細胞結締組織生長因子(CTGF)、CTGF mRNA、覈因子-κB(NF-κB)及激活子蛋白-1(AP-1)錶達的影響及其囉格列酮對肺成纖維細胞TGF-β1信號轉導途徑的影響及可能機製.方法 以人肺成纖維細胞繫(HLF-02)為研究對象,用Western blot法檢測TGF-β1、薑黃素、吡咯烷二硫基甲痠鹽(PDTC)、囉格列酮作用後的CTGF、NF-κB及AP-1蛋白的錶達,免疫組織化學方法 檢測CTGF蛋白、RT-PCR技術測CTGF mRNA的錶達.結果 ①與對照組比較,1 ng/mL TGF-β1作用15 min後,CTGF錶達水平即增彊(P＜0.01),併隨著作用時間延長而逐漸增彊.CTGF mRNA的錶達亦隨著時間的延長逐漸增加,作用24 h錶達最多.②1 ng/mL TGF-β1作用30 min後,NF-κB及AP-1的錶達水平增彊(P＜0.01),以後錶達趨于穩定,抑製劑(PDTC 100 μmol/L、薑黃素50 μmol/L)抑製這兩條通路後CTGF的錶達明顯下降.③低(5 μmol/L)、中(10 μmol/L)、高(15 μmol/L)濃度囉格列酮預處理細胞30 min+TGF-β1作用24 h組較單純TGF-β1處理24 h組CTGF、NF-κB及AP-1蛋白錶達明顯降低(P＜0.01),併且可以明顯抑製1 ng/mL TGF-β1作用24 h引起的CTGF mRNA的錶達(P＜0.01).結論 在體外,囉格列酮可通過NF-κB及AP-1信號轉導途徑啟動人肺成纖維細胞過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)抑製TGF-β1誘導CTGF轉錄和錶達.
목적 연구전화생장인자-β1(TGF-β1)대인폐성섬유세포결체조직생장인자(CTGF)、CTGF mRNA、핵인자-κB(NF-κB)급격활자단백-1(AP-1)표체적영향급기라격렬동대폐성섬유세포TGF-β1신호전도도경적영향급가능궤제.방법 이인폐성섬유세포계(HLF-02)위연구대상,용Western blot법검측TGF-β1、강황소、필각완이류기갑산염(PDTC)、라격렬동작용후적CTGF、NF-κB급AP-1단백적표체,면역조직화학방법 검측CTGF단백、RT-PCR기술측CTGF mRNA적표체.결과 ①여대조조비교,1 ng/mL TGF-β1작용15 min후,CTGF표체수평즉증강(P＜0.01),병수착작용시간연장이축점증강.CTGF mRNA적표체역수착시간적연장축점증가,작용24 h표체최다.②1 ng/mL TGF-β1작용30 min후,NF-κB급AP-1적표체수평증강(P＜0.01),이후표체추우은정,억제제(PDTC 100 μmol/L、강황소50 μmol/L)억제저량조통로후CTGF적표체명현하강.③저(5 μmol/L)、중(10 μmol/L)、고(15 μmol/L)농도라격렬동예처리세포30 min+TGF-β1작용24 h조교단순TGF-β1처리24 h조CTGF、NF-κB급AP-1단백표체명현강저(P＜0.01),병차가이명현억제1 ng/mL TGF-β1작용24 h인기적CTGF mRNA적표체(P＜0.01).결론 재체외,라격렬동가통과NF-κB급AP-1신호전도도경계동인폐성섬유세포과양화물매체증식물격활수체γ(PPAR-γ)억제TGF-β1유도CTGF전록화표체.
