疑难病杂志
疑難病雜誌
의난병잡지
JOURNAL OF DIFFICULT AND COMPLICATED CASES
2008年
11期
643-647
,共5页
李俊%曹晓霞%汪俊元%王安才
李俊%曹曉霞%汪俊元%王安纔
리준%조효하%왕준원%왕안재
血管紧张素-(1-7)%外膜,颈动脉%高血压,自发性%大鼠
血管緊張素-(1-7)%外膜,頸動脈%高血壓,自髮性%大鼠
혈관긴장소-(1-7)%외막,경동맥%고혈압,자발성%대서
目的 研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后血管功能的影响.方法 13周龄雄性SHR 24只用机械和化学方法 去除右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照后,随机分为3组(每组8只),即SHR对照组、Ang-(1-7)组(25 μg·kg-1·h-1)和Ang-(1-7)拮抗剂Ang 779组(25 μg·kg-1·h-1);8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组).采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周,鼠尾袖法测量给药前后鼠尾动脉收缩压(SBP).电磁流量计测量双侧颈动脉血流量.放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素II(Ang II)浓度.免疫组织化学方法 测定双侧颈动脉血管紧张素II1型受体(AT1R)蛋白表达.TUNEL法检测大鼠血管组织细胞凋亡情况.结果 Ang-(1-7)组SBP较SHR对照组和Ang 779组显著下降(P<0.01).Ang-(1-7)组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR对照组和Ang 779组(P<0.01).去外膜侧颈动脉Ang II浓度显著高于未去外膜侧(P<0.01).去外膜侧颈动脉AT1R蛋白表达较未去外膜侧明显增多(P<0.01),而Ang-(1-7)组双侧颈动脉AT1R蛋白表达明显低于SHR对照组和Ang 779组(P<0.01).Ang-(1-7)组去外膜侧和未去外膜侧凋亡指数较SHR对照组和Ang 779组显著升高(P<0.01).结论 去除血管外膜后,血管内皮细胞和平滑肌细胞增生,凋亡减少,管腔狭窄,血流量降低,血管功能出现障碍.Ang-(1-7)能通过下调颈动脉AT1R蛋白表达,促进血管组织细胞凋亡,改善血管功能.
目的 研究血管緊張素-(1-7)[Ang-(1-7)]對自髮性高血壓大鼠(SHR)一側頸動脈外膜去除後血管功能的影響.方法 13週齡雄性SHR 24隻用機械和化學方法 去除右側頸動脈外膜,左側作假手術對照後,隨機分為3組(每組8隻),即SHR對照組、Ang-(1-7)組(25 μg·kg-1·h-1)和Ang-(1-7)拮抗劑Ang 779組(25 μg·kg-1·h-1);8隻同週齡雄性WKY大鼠作為正常血壓對照組(WKY組).採用微滲泵植入技術經頸靜脈給藥2週,鼠尾袖法測量給藥前後鼠尾動脈收縮壓(SBP).電磁流量計測量雙側頸動脈血流量.放免法測定血漿及雙側頸動脈血管緊張素II(Ang II)濃度.免疫組織化學方法 測定雙側頸動脈血管緊張素II1型受體(AT1R)蛋白錶達.TUNEL法檢測大鼠血管組織細胞凋亡情況.結果 Ang-(1-7)組SBP較SHR對照組和Ang 779組顯著下降(P<0.01).Ang-(1-7)組去外膜側頸動脈血流量顯著高于SHR對照組和Ang 779組(P<0.01).去外膜側頸動脈Ang II濃度顯著高于未去外膜側(P<0.01).去外膜側頸動脈AT1R蛋白錶達較未去外膜側明顯增多(P<0.01),而Ang-(1-7)組雙側頸動脈AT1R蛋白錶達明顯低于SHR對照組和Ang 779組(P<0.01).Ang-(1-7)組去外膜側和未去外膜側凋亡指數較SHR對照組和Ang 779組顯著升高(P<0.01).結論 去除血管外膜後,血管內皮細胞和平滑肌細胞增生,凋亡減少,管腔狹窄,血流量降低,血管功能齣現障礙.Ang-(1-7)能通過下調頸動脈AT1R蛋白錶達,促進血管組織細胞凋亡,改善血管功能.
목적 연구혈관긴장소-(1-7)[Ang-(1-7)]대자발성고혈압대서(SHR)일측경동맥외막거제후혈관공능적영향.방법 13주령웅성SHR 24지용궤계화화학방법 거제우측경동맥외막,좌측작가수술대조후,수궤분위3조(매조8지),즉SHR대조조、Ang-(1-7)조(25 μg·kg-1·h-1)화Ang-(1-7)길항제Ang 779조(25 μg·kg-1·h-1);8지동주령웅성WKY대서작위정상혈압대조조(WKY조).채용미삼빙식입기술경경정맥급약2주,서미수법측량급약전후서미동맥수축압(SBP).전자류량계측량쌍측경동맥혈류량.방면법측정혈장급쌍측경동맥혈관긴장소II(Ang II)농도.면역조직화학방법 측정쌍측경동맥혈관긴장소II1형수체(AT1R)단백표체.TUNEL법검측대서혈관조직세포조망정황.결과 Ang-(1-7)조SBP교SHR대조조화Ang 779조현저하강(P<0.01).Ang-(1-7)조거외막측경동맥혈류량현저고우SHR대조조화Ang 779조(P<0.01).거외막측경동맥Ang II농도현저고우미거외막측(P<0.01).거외막측경동맥AT1R단백표체교미거외막측명현증다(P<0.01),이Ang-(1-7)조쌍측경동맥AT1R단백표체명현저우SHR대조조화Ang 779조(P<0.01).Ang-(1-7)조거외막측화미거외막측조망지수교SHR대조조화Ang 779조현저승고(P<0.01).결론 거제혈관외막후,혈관내피세포화평활기세포증생,조망감소,관강협착,혈류량강저,혈관공능출현장애.Ang-(1-7)능통과하조경동맥AT1R단백표체,촉진혈관조직세포조망,개선혈관공능.
