中国分子心脏病学杂志
中國分子心髒病學雜誌
중국분자심장병학잡지
MOLECULAR CARDIOLOGY OF CHINA
2008年
3期
137-140
,共4页
维甲酸%肌%平滑%血管%冠状动脉再狭窄%动脉硬化%血管内皮生长因子
維甲痠%肌%平滑%血管%冠狀動脈再狹窄%動脈硬化%血管內皮生長因子
유갑산%기%평활%혈관%관상동맥재협착%동맥경화%혈관내피생장인자
目的 探讨全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、VEGF表达的影响及机制.方法 新西兰雄性大白兔随机分为6组(n=6):治疗组(A、 B)、对照组(A、 B)、假手术组(A、 B).治疗组和对照组给予高脂饮食,手术损伤颈动脉内膜,治疗组给予atRA灌胃,假手术组手术但不损伤内膜.分别于术后7、28d处死A、 B组动物,取病变血管进行形态学观察,免疫组化测VEGF、 PCNA表达水平.结果对照组术后7d内膜开始增生,28d时内膜增生明显,管腔狭窄,有粥样斑块形成,VEGF、 PCNA表达明显增加.治疗组内膜增生较轻,28d时内膜面积及斑块厚度低于对照组(分别为P<0.001、 P<0.05), VEGF、 PCNA阳性表达指数也低于对照组(分别为P<0.01、 P<0.001).结论 atRA抑制兔颈动脉内皮损伤后VEGF、 PCNA的表达,减轻新生内膜增殖及动脉粥样硬化病变形成.
目的 探討全反式維甲痠(atRA)對兔頸動脈內皮損傷後內膜增生、VEGF錶達的影響及機製.方法 新西蘭雄性大白兔隨機分為6組(n=6):治療組(A、 B)、對照組(A、 B)、假手術組(A、 B).治療組和對照組給予高脂飲食,手術損傷頸動脈內膜,治療組給予atRA灌胃,假手術組手術但不損傷內膜.分彆于術後7、28d處死A、 B組動物,取病變血管進行形態學觀察,免疫組化測VEGF、 PCNA錶達水平.結果對照組術後7d內膜開始增生,28d時內膜增生明顯,管腔狹窄,有粥樣斑塊形成,VEGF、 PCNA錶達明顯增加.治療組內膜增生較輕,28d時內膜麵積及斑塊厚度低于對照組(分彆為P<0.001、 P<0.05), VEGF、 PCNA暘性錶達指數也低于對照組(分彆為P<0.01、 P<0.001).結論 atRA抑製兔頸動脈內皮損傷後VEGF、 PCNA的錶達,減輕新生內膜增殖及動脈粥樣硬化病變形成.
목적 탐토전반식유갑산(atRA)대토경동맥내피손상후내막증생、VEGF표체적영향급궤제.방법 신서란웅성대백토수궤분위6조(n=6):치료조(A、 B)、대조조(A、 B)、가수술조(A、 B).치료조화대조조급여고지음식,수술손상경동맥내막,치료조급여atRA관위,가수술조수술단불손상내막.분별우술후7、28d처사A、 B조동물,취병변혈관진행형태학관찰,면역조화측VEGF、 PCNA표체수평.결과대조조술후7d내막개시증생,28d시내막증생명현,관강협착,유죽양반괴형성,VEGF、 PCNA표체명현증가.치료조내막증생교경,28d시내막면적급반괴후도저우대조조(분별위P<0.001、 P<0.05), VEGF、 PCNA양성표체지수야저우대조조(분별위P<0.01、 P<0.001).결론 atRA억제토경동맥내피손상후VEGF、 PCNA적표체,감경신생내막증식급동맥죽양경화병변형성.
