中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
2期
384-387
,共4页
王方岩%张晓隆%徐正行%王万铁%郝卯林
王方巖%張曉隆%徐正行%王萬鐵%郝卯林
왕방암%장효륭%서정행%왕만철%학묘림
虎杖苷%肺%再灌注损伤%蛋白激酶Cα
虎杖苷%肺%再灌註損傷%蛋白激酶Cα
호장감%폐%재관주손상%단백격매Cα
目的:探讨虎杖苷(PD)抗肺缺血再灌注损伤作用及对磷酸化蛋白激酶Cα(PKCα)活性调节.方法:采用在体单肺原位缺血再灌注损伤模型.健康日本大耳白兔40只随机均分成假手术对照组(sham锄组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血再灌注+虎杖苷组(PD组)、肺缺血再灌注+PD+多粘菌素B组(PMB组).各组在不同时点抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验末,测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变,免疫组化分析磷酸化PKCα表达情况.结果:①L/R组和PMB组血清SOD活性降低无明显差异,PD组显著高于I/R组(P＜0.01);而MDA的上升PD组显著慢于I/R组、PMB组(P＜0.05或P＜0.01).②PD组的W/D与IAR均显著低于IR组和PMB组(均P＜0.01).③电镜提示PD组损伤程度明显轻于IR组及PMB组.④除I/R组外,免疫组化显示磷酸化PKCα皆阴性表达.结论:PD对LIRI具有防治作用,其机制除抗氧化损伤外可能还与抑制PKCα活化有关.
目的:探討虎杖苷(PD)抗肺缺血再灌註損傷作用及對燐痠化蛋白激酶Cα(PKCα)活性調節.方法:採用在體單肺原位缺血再灌註損傷模型.健康日本大耳白兔40隻隨機均分成假手術對照組(sham鋤組)、肺缺血再灌註組(I/R組)、肺缺血再灌註+虎杖苷組(PD組)、肺缺血再灌註+PD+多粘菌素B組(PMB組).各組在不同時點抽血檢測丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.實驗末,測濕榦重比(W/D),計算肺泡損傷率(IAR),電鏡觀察細胞超微結構改變,免疫組化分析燐痠化PKCα錶達情況.結果:①L/R組和PMB組血清SOD活性降低無明顯差異,PD組顯著高于I/R組(P＜0.01);而MDA的上升PD組顯著慢于I/R組、PMB組(P＜0.05或P＜0.01).②PD組的W/D與IAR均顯著低于IR組和PMB組(均P＜0.01).③電鏡提示PD組損傷程度明顯輕于IR組及PMB組.④除I/R組外,免疫組化顯示燐痠化PKCα皆陰性錶達.結論:PD對LIRI具有防治作用,其機製除抗氧化損傷外可能還與抑製PKCα活化有關.
목적:탐토호장감(PD)항폐결혈재관주손상작용급대린산화단백격매Cα(PKCα)활성조절.방법:채용재체단폐원위결혈재관주손상모형.건강일본대이백토40지수궤균분성가수술대조조(sham서조)、폐결혈재관주조(I/R조)、폐결혈재관주+호장감조(PD조)、폐결혈재관주+PD+다점균소B조(PMB조).각조재불동시점추혈검측병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)활성.실험말,측습간중비(W/D),계산폐포손상솔(IAR),전경관찰세포초미결구개변,면역조화분석린산화PKCα표체정황.결과:①L/R조화PMB조혈청SOD활성강저무명현차이,PD조현저고우I/R조(P＜0.01);이MDA적상승PD조현저만우I/R조、PMB조(P＜0.05혹P＜0.01).②PD조적W/D여IAR균현저저우IR조화PMB조(균P＜0.01).③전경제시PD조손상정도명현경우IR조급PMB조.④제I/R조외,면역조화현시린산화PKCα개음성표체.결론:PD대LIRI구유방치작용,기궤제제항양화손상외가능환여억제PKCα활화유관.
