重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2007年
12期
1256-1259,1319
,共5页
缺氧性脑损伤%亚临床发作%胶质纤维酸性蛋白%神经元脱失
缺氧性腦損傷%亞臨床髮作%膠質纖維痠性蛋白%神經元脫失
결양성뇌손상%아림상발작%효질섬유산성단백%신경원탈실
目的:探讨缺氧性脑损伤后亚临床癫痫发作及其与胶质原纤维酸性蛋白的关系.方法:成年雄性SD大鼠,随机分为对照组与缺氧组,以8%氧氮混合气体缺氧,通过监测大鼠脑电活动,又将缺氧大鼠分成亚临床发作组与非亚临床发作组、分别用Nissle染色、免疫组织化学和免疫蛋白印迹等技术观察皮层、海马的神经病理学改变以及检测海马组织胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达.结果:大鼠缺氧损伤后部分大鼠出现尖波、尖慢波和棘波,痫样放电的发生率为19.67%.较非亚临床发作组,亚临床发作组海马CA1、CA3区、颞叶皮质神经元脱失明显(P＜0.05).亚临床发作组GFAP表达明显增强,以海马为著,与非亚临床发作组比较差异有显著性(P＜0.05).结论:成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电,并与脑内GFAP表达增加和神经元脱失有关.
目的:探討缺氧性腦損傷後亞臨床癲癇髮作及其與膠質原纖維痠性蛋白的關繫.方法:成年雄性SD大鼠,隨機分為對照組與缺氧組,以8%氧氮混閤氣體缺氧,通過鑑測大鼠腦電活動,又將缺氧大鼠分成亞臨床髮作組與非亞臨床髮作組、分彆用Nissle染色、免疫組織化學和免疫蛋白印跡等技術觀察皮層、海馬的神經病理學改變以及檢測海馬組織膠質原纖維痠性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)錶達.結果:大鼠缺氧損傷後部分大鼠齣現尖波、尖慢波和棘波,癇樣放電的髮生率為19.67%.較非亞臨床髮作組,亞臨床髮作組海馬CA1、CA3區、顳葉皮質神經元脫失明顯(P＜0.05).亞臨床髮作組GFAP錶達明顯增彊,以海馬為著,與非亞臨床髮作組比較差異有顯著性(P＜0.05).結論:成年大鼠缺氧性腦損害後可齣現癇樣放電,併與腦內GFAP錶達增加和神經元脫失有關.
목적:탐토결양성뇌손상후아림상전간발작급기여효질원섬유산성단백적관계.방법:성년웅성SD대서,수궤분위대조조여결양조,이8%양담혼합기체결양,통과감측대서뇌전활동,우장결양대서분성아림상발작조여비아림상발작조、분별용Nissle염색、면역조직화학화면역단백인적등기술관찰피층、해마적신경병이학개변이급검측해마조직효질원섬유산성단백(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)표체.결과:대서결양손상후부분대서출현첨파、첨만파화극파,간양방전적발생솔위19.67%.교비아림상발작조,아림상발작조해마CA1、CA3구、섭협피질신경원탈실명현(P＜0.05).아림상발작조GFAP표체명현증강,이해마위저,여비아림상발작조비교차이유현저성(P＜0.05).결론:성년대서결양성뇌손해후가출현간양방전,병여뇌내GFAP표체증가화신경원탈실유관.
