中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2007年
10期
1192-1193
,共2页
田婷%毛伟平%张超%叶记林%张娜娜%周雷%魏传静
田婷%毛偉平%張超%葉記林%張娜娜%週雷%魏傳靜
전정%모위평%장초%협기림%장나나%주뢰%위전정
镉%凋亡%氧化应激
鎘%凋亡%氧化應激
력%조망%양화응격
目的 探讨镉在诱导人胚胎肾细胞(HEK293)凋亡中氧化应激的作用.方法 采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用流式细胞仪和激光共聚焦检测胞浆内的活性氧(ROS)水平,采用分光光度法检测细胞内丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,蛋白印迹法检测Bcl-2蛋白、Caspase-3酶原表达量的变化.结果 在一定浓度范围内随着镉浓度的升高,凋亡率升高.在60 μmol/L氯化镉诱导细胞6h,凋亡率达到最高;细胞内ROS生成显著增多;MND含量明显增多(P＜0.01),GSH含量大幅下降(P＜0.01);Bcl-2表达量较镉处理3 h时表达量有所下降;Caspase-3酶原蛋白表达下降.结论 镉诱导HEK293细胞凋亡的机制与ROS上升及其导致的氧化损伤、Bcl-2蛋白表达下调和Caspase-3的激活有关.
目的 探討鎘在誘導人胚胎腎細胞(HEK293)凋亡中氧化應激的作用.方法 採用流式細胞儀檢測細胞凋亡率;採用流式細胞儀和激光共聚焦檢測胞漿內的活性氧(ROS)水平,採用分光光度法檢測細胞內丙二醛(MDA)、還原型穀胱甘肽(GSH)含量,蛋白印跡法檢測Bcl-2蛋白、Caspase-3酶原錶達量的變化.結果 在一定濃度範圍內隨著鎘濃度的升高,凋亡率升高.在60 μmol/L氯化鎘誘導細胞6h,凋亡率達到最高;細胞內ROS生成顯著增多;MND含量明顯增多(P＜0.01),GSH含量大幅下降(P＜0.01);Bcl-2錶達量較鎘處理3 h時錶達量有所下降;Caspase-3酶原蛋白錶達下降.結論 鎘誘導HEK293細胞凋亡的機製與ROS上升及其導緻的氧化損傷、Bcl-2蛋白錶達下調和Caspase-3的激活有關.
목적 탐토력재유도인배태신세포(HEK293)조망중양화응격적작용.방법 채용류식세포의검측세포조망솔;채용류식세포의화격광공취초검측포장내적활성양(ROS)수평,채용분광광도법검측세포내병이철(MDA)、환원형곡광감태(GSH)함량,단백인적법검측Bcl-2단백、Caspase-3매원표체량적변화.결과 재일정농도범위내수착력농도적승고,조망솔승고.재60 μmol/L록화력유도세포6h,조망솔체도최고;세포내ROS생성현저증다;MND함량명현증다(P＜0.01),GSH함량대폭하강(P＜0.01);Bcl-2표체량교력처리3 h시표체량유소하강;Caspase-3매원단백표체하강.결론 력유도HEK293세포조망적궤제여ROS상승급기도치적양화손상、Bcl-2단백표체하조화Caspase-3적격활유관.
