河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2007年
5期
333-336
,共4页
王俊锋%吕萍%刘长庭%郝从均%王德龙
王俊鋒%呂萍%劉長庭%郝從均%王德龍
왕준봉%려평%류장정%학종균%왕덕룡
失重模拟%一氧化氮合酶%地塞米松%大鼠
失重模擬%一氧化氮閤酶%地塞米鬆%大鼠
실중모의%일양화담합매%지새미송%대서
目的 研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化及地塞米松对这一变化的影响.方法 采用尾悬吊模拟失重,分为悬吊7、21 d及相应对照组和地塞米松干预组,每组10只,共50只大鼠.采用免疫组织化学技术检测肺组织iNOS的表达情况,采用原位杂交技术检测肺组织iNOSmRNA的表达情况,并观察应用地塞米松干预后肺组织iNOS的表达情况.结果 同对照组相比,7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平明显增高(P＜0.05),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平亦显著增高(P＜0.05),同时血管内皮阳性细胞数目显著增多(P＜0.01).7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平明显增高(P＜0.01),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平也显著增高(P＜0.01).地塞米松干预后大鼠肺组织iNOS的表达明显减低(P＜0.05).结论 模拟失重可使肺组织iNOS活性增强,这可能是模拟失重造成肺损伤的重要机制之一,地塞米松可用于抑制模拟失重时肺组织一氧化氮的产生过程.
目的 研究尾懸弔模擬失重大鼠肺組織誘導型一氧化氮閤酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)錶達的變化及地塞米鬆對這一變化的影響.方法 採用尾懸弔模擬失重,分為懸弔7、21 d及相應對照組和地塞米鬆榦預組,每組10隻,共50隻大鼠.採用免疫組織化學技術檢測肺組織iNOS的錶達情況,採用原位雜交技術檢測肺組織iNOSmRNA的錶達情況,併觀察應用地塞米鬆榦預後肺組織iNOS的錶達情況.結果 同對照組相比,7 d尾懸弔模擬失重大鼠肺組織iNOS的錶達水平明顯增高(P＜0.05),21 d尾懸弔模擬失重大鼠肺組織iNOS的錶達水平亦顯著增高(P＜0.05),同時血管內皮暘性細胞數目顯著增多(P＜0.01).7 d尾懸弔模擬失重大鼠肺組織iNOSmRNA的錶達水平明顯增高(P＜0.01),21 d尾懸弔模擬失重大鼠肺組織iNOSmRNA的錶達水平也顯著增高(P＜0.01).地塞米鬆榦預後大鼠肺組織iNOS的錶達明顯減低(P＜0.05).結論 模擬失重可使肺組織iNOS活性增彊,這可能是模擬失重造成肺損傷的重要機製之一,地塞米鬆可用于抑製模擬失重時肺組織一氧化氮的產生過程.
목적 연구미현조모의실중대서폐조직유도형일양화담합매(inducible nitric oxide synthase,iNOS)표체적변화급지새미송대저일변화적영향.방법 채용미현조모의실중,분위현조7、21 d급상응대조조화지새미송간예조,매조10지,공50지대서.채용면역조직화학기술검측폐조직iNOS적표체정황,채용원위잡교기술검측폐조직iNOSmRNA적표체정황,병관찰응용지새미송간예후폐조직iNOS적표체정황.결과 동대조조상비,7 d미현조모의실중대서폐조직iNOS적표체수평명현증고(P＜0.05),21 d미현조모의실중대서폐조직iNOS적표체수평역현저증고(P＜0.05),동시혈관내피양성세포수목현저증다(P＜0.01).7 d미현조모의실중대서폐조직iNOSmRNA적표체수평명현증고(P＜0.01),21 d미현조모의실중대서폐조직iNOSmRNA적표체수평야현저증고(P＜0.01).지새미송간예후대서폐조직iNOS적표체명현감저(P＜0.05).결론 모의실중가사폐조직iNOS활성증강,저가능시모의실중조성폐손상적중요궤제지일,지새미송가용우억제모의실중시폐조직일양화담적산생과정.
