临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2007年
4期
284-287
,共4页
时进%张颖冬%林兴建%董靖德
時進%張穎鼕%林興建%董靖德
시진%장영동%림흥건%동정덕
高血糖%胰岛素%缺血再灌注%凋亡
高血糖%胰島素%缺血再灌註%凋亡
고혈당%이도소%결혈재관주%조망
目的 探讨高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 将健康成年雄性SD大鼠160只随机分为假手术组、正常血糖组、高血糖组及胰岛素干预组,每组40只.高血糖组及胰岛素干预组采用STZ法诱导高血糖模型,以线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型,再灌注时间分别为1 h、6 h、12 h和24 h.大鼠清醒后行神经功能缺损程度评分(NSS)、TTC染色法计算梗死体积、HE染色和原位末端标记法(TUNEL)定量观察梗死周边区域凋亡神经元数目.结果 与正常血糖组大鼠比较,再灌注同时间点高血糖组大鼠NSS显著增高(均P<0.01)、梗死体积明显扩大(均P<0.01)以及梗死周边区凋亡神经元数目明显增多(P<0.01);与高血糖组比较,胰岛素干预可明显控制血糖、减轻神经功能损害(12 h P<0.05,24 h P<0.01)、缩小梗死体积(均P<0.01)、减少神经元凋亡数(P<0.05~0.01),再灌注24 h甚至可达正常血糖组水平.结论 血糖水平升高可加重缺血再灌注性脑损害,可能与其诱导神经元凋亡有关,而胰岛素可能通过阻止神经元凋亡实现神经保护作用.
目的 探討高血糖及胰島素榦預對大鼠腦缺血再灌註損傷的影響.方法 將健康成年雄性SD大鼠160隻隨機分為假手術組、正常血糖組、高血糖組及胰島素榦預組,每組40隻.高血糖組及胰島素榦預組採用STZ法誘導高血糖模型,以線栓法製作大腦中動脈缺血-再灌註模型,再灌註時間分彆為1 h、6 h、12 h和24 h.大鼠清醒後行神經功能缺損程度評分(NSS)、TTC染色法計算梗死體積、HE染色和原位末耑標記法(TUNEL)定量觀察梗死週邊區域凋亡神經元數目.結果 與正常血糖組大鼠比較,再灌註同時間點高血糖組大鼠NSS顯著增高(均P<0.01)、梗死體積明顯擴大(均P<0.01)以及梗死週邊區凋亡神經元數目明顯增多(P<0.01);與高血糖組比較,胰島素榦預可明顯控製血糖、減輕神經功能損害(12 h P<0.05,24 h P<0.01)、縮小梗死體積(均P<0.01)、減少神經元凋亡數(P<0.05~0.01),再灌註24 h甚至可達正常血糖組水平.結論 血糖水平升高可加重缺血再灌註性腦損害,可能與其誘導神經元凋亡有關,而胰島素可能通過阻止神經元凋亡實現神經保護作用.
목적 탐토고혈당급이도소간예대대서뇌결혈재관주손상적영향.방법 장건강성년웅성SD대서160지수궤분위가수술조、정상혈당조、고혈당조급이도소간예조,매조40지.고혈당조급이도소간예조채용STZ법유도고혈당모형,이선전법제작대뇌중동맥결혈-재관주모형,재관주시간분별위1 h、6 h、12 h화24 h.대서청성후행신경공능결손정도평분(NSS)、TTC염색법계산경사체적、HE염색화원위말단표기법(TUNEL)정량관찰경사주변구역조망신경원수목.결과 여정상혈당조대서비교,재관주동시간점고혈당조대서NSS현저증고(균P<0.01)、경사체적명현확대(균P<0.01)이급경사주변구조망신경원수목명현증다(P<0.01);여고혈당조비교,이도소간예가명현공제혈당、감경신경공능손해(12 h P<0.05,24 h P<0.01)、축소경사체적(균P<0.01)、감소신경원조망수(P<0.05~0.01),재관주24 h심지가체정상혈당조수평.결론 혈당수평승고가가중결혈재관주성뇌손해,가능여기유도신경원조망유관,이이도소가능통과조지신경원조망실현신경보호작용.