中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2007年
4期
615-619
,共5页
胰岛素%免疫耐受%1型糖尿病%凋亡%细胞因子
胰島素%免疫耐受%1型糖尿病%凋亡%細胞因子
이도소%면역내수%1형당뇨병%조망%세포인자
目的: 观察口服胰岛素免疫干预对非肥胖糖尿病(non-obese diabetic, NOD)鼠胰岛炎、β细胞凋亡和糖尿病的影响,并探讨其诱导免疫耐受的机制.方法: 86只NOD雌鼠随机分为胰岛素处理组(n=43)和磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline, PBS)对照组(n=43),从4周龄始每周灌胃人普通胰岛素1mg(70μL)2次,12周后改为每周灌胃1次至30周,对照组予等体积的PBS;于12周龄观察胰岛炎和胰岛β细胞凋亡;检测胰岛Fas和FasL的表达;测定血清IL-4和IFN-γ浓度,以及胰岛内I-Aβg7,IL-1β,IFN-γ,Fas,IL-4,TGF-β mRNA和小肠PP(Peyer's Patch)淋巴结IL-4,IFN-γ,TGF-β mRNA的表达水平.结果: NOD鼠口服胰岛素组30周龄和52周龄时发病率为55.6%和70.4%,分别比PBS对照组(85.7%和96.4%)低(P＜0.05).胰岛素组胰岛炎积分比对照组低,但差异无统计学意义(P＞0.05).胰岛素组胰岛Fas抗原表达和β细胞凋亡率均比PBS对照组低(均P＜0.05).胰岛素组胰岛内I-Aβg7,IFN-γ,IL-1β,Fas mRNA和PP淋巴结IFN-γ mRNA表达均较PBS对照组低(均P＜0.05),而IL-4,TGF-β mRNA表达较对照组高(均P＜0.05);胰岛素组血清IL-4比PBS组高,IFN-γ比PBS组低(均P＜0.05).结论:口服胰岛素能诱导NOD鼠的免疫耐受而预防糖尿病的发生,但不能阻断胰岛炎的进展.口服胰岛素能诱导调节性T细胞产生,使全身和胰岛局部T细胞由Th1向Th2转型,从而抑制Fas介导的β细胞凋亡而预防糖尿病.
目的: 觀察口服胰島素免疫榦預對非肥胖糖尿病(non-obese diabetic, NOD)鼠胰島炎、β細胞凋亡和糖尿病的影響,併探討其誘導免疫耐受的機製.方法: 86隻NOD雌鼠隨機分為胰島素處理組(n=43)和燐痠鹽緩遲液(phosphate buffered saline, PBS)對照組(n=43),從4週齡始每週灌胃人普通胰島素1mg(70μL)2次,12週後改為每週灌胃1次至30週,對照組予等體積的PBS;于12週齡觀察胰島炎和胰島β細胞凋亡;檢測胰島Fas和FasL的錶達;測定血清IL-4和IFN-γ濃度,以及胰島內I-Aβg7,IL-1β,IFN-γ,Fas,IL-4,TGF-β mRNA和小腸PP(Peyer's Patch)淋巴結IL-4,IFN-γ,TGF-β mRNA的錶達水平.結果: NOD鼠口服胰島素組30週齡和52週齡時髮病率為55.6%和70.4%,分彆比PBS對照組(85.7%和96.4%)低(P＜0.05).胰島素組胰島炎積分比對照組低,但差異無統計學意義(P＞0.05).胰島素組胰島Fas抗原錶達和β細胞凋亡率均比PBS對照組低(均P＜0.05).胰島素組胰島內I-Aβg7,IFN-γ,IL-1β,Fas mRNA和PP淋巴結IFN-γ mRNA錶達均較PBS對照組低(均P＜0.05),而IL-4,TGF-β mRNA錶達較對照組高(均P＜0.05);胰島素組血清IL-4比PBS組高,IFN-γ比PBS組低(均P＜0.05).結論:口服胰島素能誘導NOD鼠的免疫耐受而預防糖尿病的髮生,但不能阻斷胰島炎的進展.口服胰島素能誘導調節性T細胞產生,使全身和胰島跼部T細胞由Th1嚮Th2轉型,從而抑製Fas介導的β細胞凋亡而預防糖尿病.
목적: 관찰구복이도소면역간예대비비반당뇨병(non-obese diabetic, NOD)서이도염、β세포조망화당뇨병적영향,병탐토기유도면역내수적궤제.방법: 86지NOD자서수궤분위이도소처리조(n=43)화린산염완충액(phosphate buffered saline, PBS)대조조(n=43),종4주령시매주관위인보통이도소1mg(70μL)2차,12주후개위매주관위1차지30주,대조조여등체적적PBS;우12주령관찰이도염화이도β세포조망;검측이도Fas화FasL적표체;측정혈청IL-4화IFN-γ농도,이급이도내I-Aβg7,IL-1β,IFN-γ,Fas,IL-4,TGF-β mRNA화소장PP(Peyer's Patch)림파결IL-4,IFN-γ,TGF-β mRNA적표체수평.결과: NOD서구복이도소조30주령화52주령시발병솔위55.6%화70.4%,분별비PBS대조조(85.7%화96.4%)저(P＜0.05).이도소조이도염적분비대조조저,단차이무통계학의의(P＞0.05).이도소조이도Fas항원표체화β세포조망솔균비PBS대조조저(균P＜0.05).이도소조이도내I-Aβg7,IFN-γ,IL-1β,Fas mRNA화PP림파결IFN-γ mRNA표체균교PBS대조조저(균P＜0.05),이IL-4,TGF-β mRNA표체교대조조고(균P＜0.05);이도소조혈청IL-4비PBS조고,IFN-γ비PBS조저(균P＜0.05).결론:구복이도소능유도NOD서적면역내수이예방당뇨병적발생,단불능조단이도염적진전.구복이도소능유도조절성T세포산생,사전신화이도국부T세포유Th1향Th2전형,종이억제Fas개도적β세포조망이예방당뇨병.
