CAJ | 학술논문

目的:探讨遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)中错配修复基因hMSH2、hMLH1、转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的相互关系及其与HNPCC特殊生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学染色法检测HNPCC和散发性大肠癌(SCRC)肿瘤组织石蜡标本各30例、正常大肠黏膜石蜡标本8例.观察其hMSH2,hMLH1,TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的表达,并结合临床病理资料综合分析.结果:在HNPCC和SCRC中,hMSH2,hMLH1,TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2均与患者的性别、肿瘤大小和部位无关;而与肿瘤的侵犯深度和是否转移密切相关,阳性表达率差异显著(P＜0.05,HNPCC vs sporadic CRC).在HNPCC中,hMSH2和hMLH1 (r=0.835,P=0.000),TβRⅡ与hMSH2 (r=0.592,P=0.001),hMLH1 (r=0.472,P=0.009)和MMP-7(r=0.735,P=0.000)表达均呈明显正相关;而TIMP-2与TβRⅡ(r=-0.582,P=0.001),MMP-7 (r=-0.421,P=0.008)表达呈明显负相关.结论:由于hMSH2,hMLH1突变引起TβRⅡ的失活而诱导的MMP表达减弱和TIMP的下调可能是HNPCC特殊生物学行为的一个原因.
목적:탐토유전성비식육병성대장암(HNPCC)중착배수복기인hMSH2、hMLH1、전화생장인자βⅡ형수체(TβRⅡ)、기질금속단백매-7(MMP-7)、조직억제인자-2(TIMP-2)표체적상호관계급기여HNPCC특수생물학행위적관계.방법:응용면역조직화학염색법검측HNPCC화산발성대장암(SCRC)종류조직석사표본각30례、정상대장점막석사표본8례.관찰기hMSH2,hMLH1,TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2적표체,병결합림상병리자료종합분석.결과:재HNPCC화SCRC중,hMSH2,hMLH1,TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2균여환자적성별、종류대소화부위무관;이여종류적침범심도화시부전이밀절상관,양성표체솔차이현저(P＜0.05,HNPCC vs sporadic CRC).재HNPCC중,hMSH2화hMLH1 (r=0.835,P=0.000),TβRⅡ여hMSH2 (r=0.592,P=0.001),hMLH1 (r=0.472,P=0.009)화MMP-7(r=0.735,P=0.000)표체균정명현정상관;이TIMP-2여TβRⅡ(r=-0.582,P=0.001),MMP-7 (r=-0.421,P=0.008)표체정명현부상관.결론:유우hMSH2,hMLH1돌변인기TβRⅡ적실활이유도적MMP표체감약화TIMP적하조가능시HNPCC특수생물학행위적일개원인.