CAJ | 학술논문

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(Angiogenesi s Ⅱ Type 1 Receptor,AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(Essential Hypertension,EH)的关系和血浆一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、内皮素(Endothelin,ET)在EH发病中的相关性.方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET值.结果①Eh组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P＜0.05).②EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P＜0.001).③EH组中CC型血浆NO水平明显低于AC型(P＜0.01);血浆N0、ET水平在从、AC型之间无显著性差异(P＜0.05).结论①AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素.②EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高.③EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166CC基因型可导致血管内皮舒缩功能障碍,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制.④血浆N0水平与EH发病危险呈负相关;而血浆ET浓度升高是EH发病的危险因素.
목적연구혈관긴장소Ⅱ-1형수체(Angiogenesi s Ⅱ Type 1 Receptor,AT1R)기인1166위점다태성여원발성고혈압(Essential Hypertension,EH)적관계화혈장일양화담(Nitric Oxide,NO)、내피소(Endothelin,ET)재EH발병중적상관성.방법채용취합매련반응、한제성내절매매해급전영분형적방법대AT1R기인1166위점적다태성진행분석,초산환원매법화방사면역법분별측정량조혈장NO、ET치.결과①Eh조중1166C등위기인빈솔현저고우대조조(P＜0.05).②EH조여대조조비교NO활성강저;ET수평승고(P＜0.001).③EH조중CC형혈장NO수평명현저우AC형(P＜0.01);혈장N0、ET수평재종、AC형지간무현저성차이(P＜0.05).결론①AT1R기인1166위점다태성여EH상관,1166C등위기인시EH발병적위험인소.②EH조존재혈관내피서축공능장애,표현위혈장NO농도강저、ET농도승고.③EH혈관내피공능장애여AT1R기인A1166C다태성유관,1166CC기인형가도치혈관내피서축공능장애,제시EH혈관내피공능장애가능존재유전궤제.④혈장N0수평여EH발병위험정부상관;이혈장ET농도승고시EH발병적위험인소.