CAJ | 학술논문

目的:研究细胞凋亡和低铁处理在实验性免疫性大鼠肝损伤中的作用,进一步阐明肝细胞损伤的机制.方法:通过放血或去铁胺(DFO)处理复制低铁动物模型;采用卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱导法复制免疫性肝损伤模型;检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝组织中铁(HIC)含量、细胞凋亡调节蛋白bal-2基因和Bax基因表达的变化,计算细胞凋亡指数(AI)和Bax与Bcl-2(Bax/Bcl-2)比值.结果:结果表明:(1)在免疫性肝损伤中,调控细胞凋亡基因中的Bax表达量显著增大,而Bcl-2表达量并无显著改变,因而Bax/Bcl-2比值和AI均增大,细胞凋亡增强,同时伴有AST活性增加、MDA含量增高.(2)用静脉放血或注射DFO复制低铁的动物模型.这种铁缺失大鼠的Bax和Bcl-2的表达量均显著高于空白对照,Bax/Bcl-2比值和AI亦显著增大.但该比值和AI的增大与免疫性肝损伤组比较,前者显著低于后者.这表示铁缺失的动物虽然肝细胞的细胞凋亡也增强,但程度上较免疫性肝损伤要低的多.(3)免疫性肝损伤加放血或注射DFO,虽然Bcl-2和Bax表达量均明显升高,但Bax/Bcl-2比值和AI均显著低于单纯免疫性肝损伤组,与空白对照组比较,已无显著差别.这提示铁通过对Bcl-2和Bax表达量的调节,在免疫性肝损伤的细胞凋亡发生中起重要作用.低铁大鼠发生免疫性肝损伤后,MDA含量均低于单纯免疫性肝损伤组,而SOD活性则高于免疫性肝损伤组,提示铁在免疫性肝损伤中的自由基代谢失控发生过程中也起了一定的作用.结论:在免疫性肝损伤时,细胞凋亡过程增强,易化肝细胞的损伤;铁在免疫性肝损伤的细胞凋亡发生中起重要作用.
목적:연구세포조망화저철처리재실험성면역성대서간손상중적작용,진일보천명간세포손상적궤제.방법:통과방혈혹거철알(DFO)처리복제저철동물모형;채용잡개묘가지다당(BCG+LPS)유도법복제면역성간손상모형;검측혈청철(SI)、전철단백(TRF)、총단백(TP)함량급천문동안산안기전이매(AST)활성,간조직중병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)활성、간조직중철(HIC)함량、세포조망조절단백bal-2기인화Bax기인표체적변화,계산세포조망지수(AI)화Bax여Bcl-2(Bax/Bcl-2)비치.결과:결과표명:(1)재면역성간손상중,조공세포조망기인중적Bax표체량현저증대,이Bcl-2표체량병무현저개변,인이Bax/Bcl-2비치화AI균증대,세포조망증강,동시반유AST활성증가、MDA함량증고.(2)용정맥방혈혹주사DFO복제저철적동물모형.저충철결실대서적Bax화Bcl-2적표체량균현저고우공백대조,Bax/Bcl-2비치화AI역현저증대.단해비치화AI적증대여면역성간손상조비교,전자현저저우후자.저표시철결실적동물수연간세포적세포조망야증강,단정도상교면역성간손상요저적다.(3)면역성간손상가방혈혹주사DFO,수연Bcl-2화Bax표체량균명현승고,단Bax/Bcl-2비치화AI균현저저우단순면역성간손상조,여공백대조조비교,이무현저차별.저제시철통과대Bcl-2화Bax표체량적조절,재면역성간손상적세포조망발생중기중요작용.저철대서발생면역성간손상후,MDA함량균저우단순면역성간손상조,이SOD활성칙고우면역성간손상조,제시철재면역성간손상중적자유기대사실공발생과정중야기료일정적작용.결론:재면역성간손상시,세포조망과정증강,역화간세포적손상;철재면역성간손상적세포조망발생중기중요작용.