四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2006年
2期
208-211
,共4页
李萍%周同甫%张涛%豆虎%赵亮%粟军%赵莹
李萍%週同甫%張濤%豆虎%趙亮%粟軍%趙瑩
리평%주동보%장도%두호%조량%속군%조형
肺动脉高压%肥大细胞%巨噬细胞%辛伐他汀
肺動脈高壓%肥大細胞%巨噬細胞%辛伐他汀
폐동맥고압%비대세포%거서세포%신벌타정
目的观察肥大细胞、巨噬细胞在大鼠肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)模型,及辛伐他汀干预肺组织中的变化.方法对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,术后第8 d野百合碱腹腔注射制备PH模型,并应用辛伐他汀进行干预,35 d后观察各组肺动脉压及心室重量变化.同时采用免疫组化方法半定量检测各组肺组织内肥大细胞及巨噬细胞数量的变化.结果平均肺动脉压(mPAP)模型组动物较对照组升高(P<0.05),干预组较模型组降低(P<0.05);右心室/(左心室+室间隔)(RV/ LV+S)模型组较对照组增加(P<0.05),而干预组较模型组RV/LV+S降低(P<0.05).模型组动物肺部肥大细胞及巨噬细胞数量较对照组均增高(P<0.05),干预组肥大细胞数量较模型组下降(P<0.05),巨噬细胞数量与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论肥大细胞及巨噬细胞参与了肺动脉高压的形成或/和肺动脉高压造成的损伤促进了肥大细胞及巨噬细胞的聚集与活化.辛伐他汀对肺动脉高压有改善作用,减少肥大细胞的聚集与活化可能是其机制之一.
目的觀察肥大細胞、巨噬細胞在大鼠肺動脈高壓(pulmonary hypertension, PH)模型,及辛伐他汀榦預肺組織中的變化.方法對大鼠行腹主動脈-下腔靜脈分流術,術後第8 d野百閤堿腹腔註射製備PH模型,併應用辛伐他汀進行榦預,35 d後觀察各組肺動脈壓及心室重量變化.同時採用免疫組化方法半定量檢測各組肺組織內肥大細胞及巨噬細胞數量的變化.結果平均肺動脈壓(mPAP)模型組動物較對照組升高(P<0.05),榦預組較模型組降低(P<0.05);右心室/(左心室+室間隔)(RV/ LV+S)模型組較對照組增加(P<0.05),而榦預組較模型組RV/LV+S降低(P<0.05).模型組動物肺部肥大細胞及巨噬細胞數量較對照組均增高(P<0.05),榦預組肥大細胞數量較模型組下降(P<0.05),巨噬細胞數量與模型組相比差異無統計學意義(P>0.05).結論肥大細胞及巨噬細胞參與瞭肺動脈高壓的形成或/和肺動脈高壓造成的損傷促進瞭肥大細胞及巨噬細胞的聚集與活化.辛伐他汀對肺動脈高壓有改善作用,減少肥大細胞的聚集與活化可能是其機製之一.
목적관찰비대세포、거서세포재대서폐동맥고압(pulmonary hypertension, PH)모형,급신벌타정간예폐조직중적변화.방법대대서행복주동맥-하강정맥분류술,술후제8 d야백합감복강주사제비PH모형,병응용신벌타정진행간예,35 d후관찰각조폐동맥압급심실중량변화.동시채용면역조화방법반정량검측각조폐조직내비대세포급거서세포수량적변화.결과평균폐동맥압(mPAP)모형조동물교대조조승고(P<0.05),간예조교모형조강저(P<0.05);우심실/(좌심실+실간격)(RV/ LV+S)모형조교대조조증가(P<0.05),이간예조교모형조RV/LV+S강저(P<0.05).모형조동물폐부비대세포급거서세포수량교대조조균증고(P<0.05),간예조비대세포수량교모형조하강(P<0.05),거서세포수량여모형조상비차이무통계학의의(P>0.05).결론비대세포급거서세포삼여료폐동맥고압적형성혹/화폐동맥고압조성적손상촉진료비대세포급거서세포적취집여활화.신벌타정대폐동맥고압유개선작용,감소비대세포적취집여활화가능시기궤제지일.
