中国医药学报
中國醫藥學報
중국의약학보
CHINA JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE AND PHARMACY
2001年
5期
31-33
,共3页
β淀粉样蛋白%补肾方%神经元凋亡%凋亡相关基因表达
β澱粉樣蛋白%補腎方%神經元凋亡%凋亡相關基因錶達
β정분양단백%보신방%신경원조망%조망상관기인표체
目的:建立Aβ所致的神经细胞毒模型,探讨补肾方的药效及作用机理.方法:原代培养大鼠海马神经元.用25μmol/L聚集状态的Aβ1-42建立神经细胞毒模型.采用LDH释放量来检测神经元存活率,通过透射电镜、流式细胞计判断神经元凋亡,应用免疫细胞化学法研究凋亡相关基因(Bcl-2、Bax、c-Jun)的蛋白表达.结果:神经元经Aβ1-42处理后,LDH释放增加;电镜显示细胞体积缩小、染色质固缩、或浓聚成块状位于核周边、滑面内质网扩张;流式细胞计可见亚二倍体峰;Bcl-2的蛋白表达减少,而Bax与c-Jun表达增加补肾方使LDH释放减少,电镜下具有凋亡形态特征的细胞减少,流式细胞计显示凋亡率下降,Bcl-2蛋白表达增加,c-Jun表达减少,而Bax表达变化不明显.Tacrine组神经元存活率增加,但其它指标的变化不明显.结论:①补肾方对Aβ1-42神经细胞毒有保护作用,可提高细胞存活率,抑制凋亡.②其作用机制可能是通过提高bcl-2、降低c-Jun基因的蛋白表达而实现.③Tacrine对神经元存活率有提高作用.但抑制神经元凋亡的作用似不明显.补肾方对抑制Aβ所致神经元凋亡明显优于Tacrine.
目的:建立Aβ所緻的神經細胞毒模型,探討補腎方的藥效及作用機理.方法:原代培養大鼠海馬神經元.用25μmol/L聚集狀態的Aβ1-42建立神經細胞毒模型.採用LDH釋放量來檢測神經元存活率,通過透射電鏡、流式細胞計判斷神經元凋亡,應用免疫細胞化學法研究凋亡相關基因(Bcl-2、Bax、c-Jun)的蛋白錶達.結果:神經元經Aβ1-42處理後,LDH釋放增加;電鏡顯示細胞體積縮小、染色質固縮、或濃聚成塊狀位于覈週邊、滑麵內質網擴張;流式細胞計可見亞二倍體峰;Bcl-2的蛋白錶達減少,而Bax與c-Jun錶達增加補腎方使LDH釋放減少,電鏡下具有凋亡形態特徵的細胞減少,流式細胞計顯示凋亡率下降,Bcl-2蛋白錶達增加,c-Jun錶達減少,而Bax錶達變化不明顯.Tacrine組神經元存活率增加,但其它指標的變化不明顯.結論:①補腎方對Aβ1-42神經細胞毒有保護作用,可提高細胞存活率,抑製凋亡.②其作用機製可能是通過提高bcl-2、降低c-Jun基因的蛋白錶達而實現.③Tacrine對神經元存活率有提高作用.但抑製神經元凋亡的作用似不明顯.補腎方對抑製Aβ所緻神經元凋亡明顯優于Tacrine.
목적:건립Aβ소치적신경세포독모형,탐토보신방적약효급작용궤리.방법:원대배양대서해마신경원.용25μmol/L취집상태적Aβ1-42건립신경세포독모형.채용LDH석방량래검측신경원존활솔,통과투사전경、류식세포계판단신경원조망,응용면역세포화학법연구조망상관기인(Bcl-2、Bax、c-Jun)적단백표체.결과:신경원경Aβ1-42처리후,LDH석방증가;전경현시세포체적축소、염색질고축、혹농취성괴상위우핵주변、활면내질망확장;류식세포계가견아이배체봉;Bcl-2적단백표체감소,이Bax여c-Jun표체증가보신방사LDH석방감소,전경하구유조망형태특정적세포감소,류식세포계현시조망솔하강,Bcl-2단백표체증가,c-Jun표체감소,이Bax표체변화불명현.Tacrine조신경원존활솔증가,단기타지표적변화불명현.결론:①보신방대Aβ1-42신경세포독유보호작용,가제고세포존활솔,억제조망.②기작용궤제가능시통과제고bcl-2、강저c-Jun기인적단백표체이실현.③Tacrine대신경원존활솔유제고작용.단억제신경원조망적작용사불명현.보신방대억제Aβ소치신경원조망명현우우Tacrine.
