医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2000年
4期
224-227
,共4页
周国庆%陈光辉%张隽%周孝达
週國慶%陳光輝%張雋%週孝達
주국경%진광휘%장준%주효체
诱导型一氧化氮合酶%神经胶原纤维酸性蛋白%帕金森病
誘導型一氧化氮閤酶%神經膠原纖維痠性蛋白%帕金森病
유도형일양화담합매%신경효원섬유산성단백%파금삼병
目的:观察帕金森病(PD)大鼠模型黑质区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的基因表达,探讨其与神经损伤的关系. 方法:用RT-PCR法、免疫印迹分析及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)黄递酶组织化学法观察PD大鼠黑质区iNOS的基因表达、神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和NADPH黄递酶阳性细胞的变化结果:PD大鼠受损侧黑质有明显的iNOS基因表达,未损侧仅有轻度表达;对照组大鼠两侧黑质均无iNOS基因表达.PD大鼠受损侧黑质GFAP表达较未损侧明显增加,受损侧黑质较未损侧出现增多的NADPH黄递酶阳性胶质样细胞. 结论:iNOS基因在黑质反应性星形胶质细胞上的表达可能参与PD大鼠黑质多巴胺神经元的损伤过程.
目的:觀察帕金森病(PD)大鼠模型黑質區誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)的基因錶達,探討其與神經損傷的關繫. 方法:用RT-PCR法、免疫印跡分析及還原型輔酶Ⅱ(NADPH)黃遞酶組織化學法觀察PD大鼠黑質區iNOS的基因錶達、神經膠原纖維痠性蛋白(GFAP)和NADPH黃遞酶暘性細胞的變化結果:PD大鼠受損側黑質有明顯的iNOS基因錶達,未損側僅有輕度錶達;對照組大鼠兩側黑質均無iNOS基因錶達.PD大鼠受損側黑質GFAP錶達較未損側明顯增加,受損側黑質較未損側齣現增多的NADPH黃遞酶暘性膠質樣細胞. 結論:iNOS基因在黑質反應性星形膠質細胞上的錶達可能參與PD大鼠黑質多巴胺神經元的損傷過程.
목적:관찰파금삼병(PD)대서모형흑질구유도형일양화담합매(iNOS)적기인표체,탐토기여신경손상적관계. 방법:용RT-PCR법、면역인적분석급환원형보매Ⅱ(NADPH)황체매조직화학법관찰PD대서흑질구iNOS적기인표체、신경효원섬유산성단백(GFAP)화NADPH황체매양성세포적변화결과:PD대서수손측흑질유명현적iNOS기인표체,미손측부유경도표체;대조조대서량측흑질균무iNOS기인표체.PD대서수손측흑질GFAP표체교미손측명현증가,수손측흑질교미손측출현증다적NADPH황체매양성효질양세포. 결론:iNOS기인재흑질반응성성형효질세포상적표체가능삼여PD대서흑질다파알신경원적손상과정.
