上海铁道大学学报
上海鐵道大學學報
상해철도대학학보
JOURNAL OF SHANGHAI TIEDAO UNIVERSITY
1999年
1期
7-10
,共4页
王胜%朱洪生%谢芳%魏丕敬
王勝%硃洪生%謝芳%魏丕敬
왕성%주홍생%사방%위비경
心肌%热休克%超氧歧化酶%氧自由基%缺氧%复氧%鼠
心肌%熱休剋%超氧歧化酶%氧自由基%缺氧%複氧%鼠
심기%열휴극%초양기화매%양자유기%결양%복양%서
目的在培养乳鼠心肌细胞观察热休克时氧自由基(OFR)的消除与否,对缺氧复氧损伤心肌耐受力及超氧歧化酶(SOD)活性的影响.方法实验分对照组、损伤组、热休克组、热休克+SOD预处理组、外源性预处理组(n=6).预处理24 h后各组细胞接受2 h缺氧/1h复氧孵育,并检测OFR,SOD及细胞损伤指标的变化.结果心肌细胞在热休克或预处理时OFR释放增加(P＜0.05),但24 h后经历2 h缺氧/1 h复氧时,两组细胞释放的OFR较对照组明显减少(P＜0.01),且伴有SOD活性显著升高(P＜0.01),心肌细胞损伤减轻(P＜0.01);若在热休克时应用SOD消除产生的OFR则出现完全相反的结果.结论热休克对缺氧复氧损伤心肌细胞有明确的保护作用,热休克时温和释放的OFR通过增加SOD的合成介导了晚期的心肌保护作用.
目的在培養乳鼠心肌細胞觀察熱休剋時氧自由基(OFR)的消除與否,對缺氧複氧損傷心肌耐受力及超氧歧化酶(SOD)活性的影響.方法實驗分對照組、損傷組、熱休剋組、熱休剋+SOD預處理組、外源性預處理組(n=6).預處理24 h後各組細胞接受2 h缺氧/1h複氧孵育,併檢測OFR,SOD及細胞損傷指標的變化.結果心肌細胞在熱休剋或預處理時OFR釋放增加(P＜0.05),但24 h後經歷2 h缺氧/1 h複氧時,兩組細胞釋放的OFR較對照組明顯減少(P＜0.01),且伴有SOD活性顯著升高(P＜0.01),心肌細胞損傷減輕(P＜0.01);若在熱休剋時應用SOD消除產生的OFR則齣現完全相反的結果.結論熱休剋對缺氧複氧損傷心肌細胞有明確的保護作用,熱休剋時溫和釋放的OFR通過增加SOD的閤成介導瞭晚期的心肌保護作用.
목적재배양유서심기세포관찰열휴극시양자유기(OFR)적소제여부,대결양복양손상심기내수력급초양기화매(SOD)활성적영향.방법실험분대조조、손상조、열휴극조、열휴극+SOD예처리조、외원성예처리조(n=6).예처리24 h후각조세포접수2 h결양/1h복양부육,병검측OFR,SOD급세포손상지표적변화.결과심기세포재열휴극혹예처리시OFR석방증가(P＜0.05),단24 h후경력2 h결양/1 h복양시,량조세포석방적OFR교대조조명현감소(P＜0.01),차반유SOD활성현저승고(P＜0.01),심기세포손상감경(P＜0.01);약재열휴극시응용SOD소제산생적OFR칙출현완전상반적결과.결론열휴극대결양복양손상심기세포유명학적보호작용,열휴극시온화석방적OFR통과증가SOD적합성개도료만기적심기보호작용.
