CAJ | 학술논문

为了研究血管钠肽(VNP)对人乳内动脉(human intramammary artery, HIMA)的舒张作用及其机制, 采用离体血管灌流的方法, 观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用, 以及HS-142-1、TEA、8-Br-cGMP和镁蓝(MB)对这一过程的影响.实验中观察到, VNP (0.0001-1 μmol/L)可引起剂量依赖性的舒张效应, 且无内皮依赖性; 8-Br-cGMP (0.1-1000 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应.钠尿肽鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase, GC)受体的特异性阻断剂HS-142-1 (20 μmol/L)使VNP舒张HIMA的作用几乎完全消失.MB是GC的抑制剂, 10 μmol/L的MB不但使VNP舒张HIMA的作用完全消失, 而且可增强HIMA对去甲肾上腺素(NE)产生的收缩反应.钙激活钾通道(KCa)的阻断剂 TEA(1mmol/L)可减弱(但是不完全阻断)VNP的舒血管作用.上述结果表明, VNP对HIMA具有不依赖内皮的舒张作用; 此作用是通过作用于平滑肌细胞的钠尿肽GC受体, 引起细胞内的cGMP水平升高实现的, 并且与KCa有关.
위료연구혈관납태(VNP)대인유내동맥(human intramammary artery, HIMA)적서장작용급기궤제, 채용리체혈관관류적방법, 관찰VNP대내피완정화거내피HIMA적서장작용, 이급HS-142-1、TEA、8-Br-cGMP화미람(MB)대저일과정적영향.실험중관찰도, VNP (0.0001-1 μmol/L)가인기제량의뢰성적서장효응, 차무내피의뢰성; 8-Br-cGMP (0.1-1000 μmol/L)야가인기제량의뢰성적혈관서장효응.납뇨태조감산배화매(guanylate cyclase, GC)수체적특이성조단제HS-142-1 (20 μmol/L)사VNP서장HIMA적작용궤호완전소실.MB시GC적억제제, 10 μmol/L적MB불단사VNP서장HIMA적작용완전소실, 이차가증강HIMA대거갑신상선소(NE)산생적수축반응.개격활갑통도(KCa)적조단제 TEA(1mmol/L)가감약(단시불완전조단)VNP적서혈관작용.상술결과표명, VNP대HIMA구유불의뢰내피적서장작용; 차작용시통과작용우평활기세포적납뇨태GC수체, 인기세포내적cGMP수평승고실현적, 병차여KCa유관.