CAJ | 학술논문

实验在培养新生大鼠心肌细胞中检测NO前体L-精氨酸(L-Arg)和NO供体硝普钠(SNP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活蛋白激酶C (PKC)的作用, 以探讨心肌细胞PKC水平的信号转导途径.实验结果如下: (1) 无血清DMEM培养心肌细胞24 h后加入AngⅡ, PKC活性呈剂量依赖性增高; (2)培养基中加入L-Arg, PKC活性呈剂量依赖性降低; (3)用L-Arg 100 μmol/L进行预处理, 30 min后分别加入Ang Ⅱ 0.1 μmol/L或PMA 10 μmol/L, PKC活性均明显降低, 与单纯AngⅡ组和单纯PMA组相比均有显著性差异; 用NOS抑制剂L-NAME预处理后, 再加入L-Arg, 可明显阻断L-Arg对上述两个效应的影响; (4)培养液中加入NO供体SNP, PKC活性呈剂量依赖性地降低; (5) 用SNP 10 μmol/L预处理心肌细胞, 5 min后分别加入AngⅡ或PMA, PKC活性分别与单纯AngⅡ和单纯PMA组相比均明显降低.以上结果表明, AngⅡ能剂量依赖性激活PKC, 而NO可剂量依赖性抑制PKC活性; NOS参与L-Arg抑制AngⅡ或PMA激活PKC的作用.这些观察提示, NO抑制AngⅡ对心肌细胞的作用可能是通过抑制PKC活性实现的, PKC可能是NO和AngⅡ在心肌细胞内信号转导的交汇点 (cross talk).
실험재배양신생대서심기세포중검측NO전체L-정안산(L-Arg)화NO공체초보납(SNP)대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)격활단백격매C (PKC)적작용, 이탐토심기세포PKC수평적신호전도도경.실험결과여하: (1) 무혈청DMEM배양심기세포24 h후가입AngⅡ, PKC활성정제량의뢰성증고; (2)배양기중가입L-Arg, PKC활성정제량의뢰성강저; (3)용L-Arg 100 μmol/L진행예처리, 30 min후분별가입Ang Ⅱ 0.1 μmol/L혹PMA 10 μmol/L, PKC활성균명현강저, 여단순AngⅡ조화단순PMA조상비균유현저성차이; 용NOS억제제L-NAME예처리후, 재가입L-Arg, 가명현조단L-Arg대상술량개효응적영향; (4)배양액중가입NO공체SNP, PKC활성정제량의뢰성지강저; (5) 용SNP 10 μmol/L예처리심기세포, 5 min후분별가입AngⅡ혹PMA, PKC활성분별여단순AngⅡ화단순PMA조상비균명현강저.이상결과표명, AngⅡ능제량의뢰성격활PKC, 이NO가제량의뢰성억제PKC활성; NOS삼여L-Arg억제AngⅡ혹PMA격활PKC적작용.저사관찰제시, NO억제AngⅡ대심기세포적작용가능시통과억제PKC활성실현적, PKC가능시NO화AngⅡ재심기세포내신호전도적교회점 (cross talk).