基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2002年
3期
264-267,271
,共5页
张咏梅%张建福%阎长栋%祁友键
張詠梅%張建福%閻長棟%祁友鍵
장영매%장건복%염장동%기우건
室旁核%胃缺血-再灌注损伤%丙二醛%超氧化物歧化酶
室徬覈%胃缺血-再灌註損傷%丙二醛%超氧化物歧化酶
실방핵%위결혈-재관주손상%병이철%초양화물기화매
采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌1h的胃缺血-再灌注损伤模型,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury, GI-RI)的影响,并对其作用机制进行了初步探讨.结果表明:电刺激PVN后GI-RI显著减轻,且有强度-效应依赖关系;PVN内注射胞体兴奋剂L-谷氨酸后,与电刺激PVN的效应相同;电解损毁双侧PVN则能加重GI-RI;电刺激PVN能显著降低GI-RI大鼠的胃粘膜丙二醛(MDA)含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性,但对其超氧化物歧化酶(SOD)的活性及胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量无显著影响.提示PVN对GI-RI具有保护作用,其作用机制可能与降低GI-RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关,而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系.
採用夾閉大鼠腹腔動脈30min,鬆開動脈夾血流複灌1h的胃缺血-再灌註損傷模型,觀察瞭電刺激和電損燬下丘腦室徬覈(paraventricular nucleus, PVN)對大鼠胃缺血-再灌註損傷(gastric ischemia-reperfusion injury, GI-RI)的影響,併對其作用機製進行瞭初步探討.結果錶明:電刺激PVN後GI-RI顯著減輕,且有彊度-效應依賴關繫;PVN內註射胞體興奮劑L-穀氨痠後,與電刺激PVN的效應相同;電解損燬雙側PVN則能加重GI-RI;電刺激PVN能顯著降低GI-RI大鼠的胃粘膜丙二醛(MDA)含量及胃液痠度和胃蛋白酶活性,但對其超氧化物歧化酶(SOD)的活性及胃液量、總痠排齣量、胃壁結閤粘液量無顯著影響.提示PVN對GI-RI具有保護作用,其作用機製可能與降低GI-RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液痠度有關,而與胃液量、總痠排齣量、胃壁結閤粘液量等因素無明顯關繫.
채용협폐대서복강동맥30min,송개동맥협혈류복관1h적위결혈-재관주손상모형,관찰료전자격화전손훼하구뇌실방핵(paraventricular nucleus, PVN)대대서위결혈-재관주손상(gastric ischemia-reperfusion injury, GI-RI)적영향,병대기작용궤제진행료초보탐토.결과표명:전자격PVN후GI-RI현저감경,차유강도-효응의뢰관계;PVN내주사포체흥강제L-곡안산후,여전자격PVN적효응상동;전해손훼쌍측PVN칙능가중GI-RI;전자격PVN능현저강저GI-RI대서적위점막병이철(MDA)함량급위액산도화위단백매활성,단대기초양화물기화매(SOD)적활성급위액량、총산배출량、위벽결합점액량무현저영향.제시PVN대GI-RI구유보호작용,기작용궤제가능여강저GI-RI대서적위점막MDA함량、위단백매활성、위액산도유관,이여위액량、총산배출량、위벽결합점액량등인소무명현관계.
