中国微循环
中國微循環
중국미순배
JOURNAL OF CHINESE MICROCIRCULATION
2002年
1期
22-24
,共3页
金永娟%李宏妹%朱文云%马丽%邢海燕
金永娟%李宏妹%硃文雲%馬麗%邢海燕
금영연%리굉매%주문운%마려%형해연
高血脂%氧化低密度脂蛋白%细胞毒性作用%动脉粥样硬化
高血脂%氧化低密度脂蛋白%細胞毒性作用%動脈粥樣硬化
고혈지%양화저밀도지단백%세포독성작용%동맥죽양경화
目的研究血清胆固醇( cho) 升高和氧化低密度脂蛋白( OX- LDL) 在血细胞和血管内皮细胞( VEC) 损伤中的作用.方法采用高胆固醇血症家兔模型研究血清 cho对红细胞变形性,白细胞自发活化率及粘附分子( CD11b/ CD18) 表达的影响.采用人脐静脉内皮细胞( HUVEC) 研究 OX- LDL对 VEC粘附分子( ICAM- 1、VCAM- 1) 和 MCP- 1表达的影响.结果动物模型的结果指出随着血清 cho升高,红细胞变形性降低,白细胞 SAR和 CD11b/ CD18表达增加.由 HUVEC获得如下结果 :( 1) 培养的 HUVEC能少量表达 ICAM- 1和 MCP- 1及蛋白;( 2) OX- LDL可显著增强 ICAM- 1、MCP- 1及蛋白表达.对 VCAM- 1表达无影响;( 3) OX- LDL有细胞毒性,引起 VEC形态异常.结论血清 cho升高引起红细胞变形性降低,白细胞 SAR升高,活化的白细胞通过释放超氧阴离子自由基() 和蛋白酶,损伤 VEC,从而破坏内皮的完整性.因此,血清 cho升高是 AS和心、脑血管病的重要危险因素之一.
目的研究血清膽固醇( cho) 升高和氧化低密度脂蛋白( OX- LDL) 在血細胞和血管內皮細胞( VEC) 損傷中的作用.方法採用高膽固醇血癥傢兔模型研究血清 cho對紅細胞變形性,白細胞自髮活化率及粘附分子( CD11b/ CD18) 錶達的影響.採用人臍靜脈內皮細胞( HUVEC) 研究 OX- LDL對 VEC粘附分子( ICAM- 1、VCAM- 1) 和 MCP- 1錶達的影響.結果動物模型的結果指齣隨著血清 cho升高,紅細胞變形性降低,白細胞 SAR和 CD11b/ CD18錶達增加.由 HUVEC穫得如下結果 :( 1) 培養的 HUVEC能少量錶達 ICAM- 1和 MCP- 1及蛋白;( 2) OX- LDL可顯著增彊 ICAM- 1、MCP- 1及蛋白錶達.對 VCAM- 1錶達無影響;( 3) OX- LDL有細胞毒性,引起 VEC形態異常.結論血清 cho升高引起紅細胞變形性降低,白細胞 SAR升高,活化的白細胞通過釋放超氧陰離子自由基() 和蛋白酶,損傷 VEC,從而破壞內皮的完整性.因此,血清 cho升高是 AS和心、腦血管病的重要危險因素之一.
목적연구혈청담고순( cho) 승고화양화저밀도지단백( OX- LDL) 재혈세포화혈관내피세포( VEC) 손상중적작용.방법채용고담고순혈증가토모형연구혈청 cho대홍세포변형성,백세포자발활화솔급점부분자( CD11b/ CD18) 표체적영향.채용인제정맥내피세포( HUVEC) 연구 OX- LDL대 VEC점부분자( ICAM- 1、VCAM- 1) 화 MCP- 1표체적영향.결과동물모형적결과지출수착혈청 cho승고,홍세포변형성강저,백세포 SAR화 CD11b/ CD18표체증가.유 HUVEC획득여하결과 :( 1) 배양적 HUVEC능소량표체 ICAM- 1화 MCP- 1급단백;( 2) OX- LDL가현저증강 ICAM- 1、MCP- 1급단백표체.대 VCAM- 1표체무영향;( 3) OX- LDL유세포독성,인기 VEC형태이상.결론혈청 cho승고인기홍세포변형성강저,백세포 SAR승고,활화적백세포통과석방초양음리자자유기() 화단백매,손상 VEC,종이파배내피적완정성.인차,혈청 cho승고시 AS화심、뇌혈관병적중요위험인소지일.
