上海第二医科大学学报
上海第二醫科大學學報
상해제이의과대학학보
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINALIS SECONDAE SHANGHAI
2005年
5期
433-436
,共4页
吴英理%印彤%孙云%邬维礼%孙关林
吳英理%印彤%孫雲%鄔維禮%孫關林
오영리%인동%손운%오유례%손관림
甲异靛%imatinib%慢性粒细胞白血病
甲異靛%imatinib%慢性粒細胞白血病
갑이전%imatinib%만성립세포백혈병
目的研究甲异靛联合imatinib促进K562细胞凋亡的作用.方法K562细胞经imatinib或/和甲异靛处理48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡相关指标(线粒体跨膜电位和Annexin V/PI)的改变,ELISA方法检测caspase 3活性改变,Western blot检测凋亡相关蛋白(cyt C, c IAP1, procaspase 3和PARP)的改变.结果与单用组相比,20 μmol/L甲异靛与0.3 μmol/L imatinib联合应用后,线粒体跨膜电位下降细胞比例明显升高,cyt C释放入胞浆,caspase 3酶原形式procaspase 3减少,caspase 3活性升高,其底物PARP被降解,Annexin V水平升高.结论甲异靛与imatinib合用可协同促进K562细胞凋亡.
目的研究甲異靛聯閤imatinib促進K562細胞凋亡的作用.方法K562細胞經imatinib或/和甲異靛處理48 h後,採用流式細胞術檢測細胞凋亡相關指標(線粒體跨膜電位和Annexin V/PI)的改變,ELISA方法檢測caspase 3活性改變,Western blot檢測凋亡相關蛋白(cyt C, c IAP1, procaspase 3和PARP)的改變.結果與單用組相比,20 μmol/L甲異靛與0.3 μmol/L imatinib聯閤應用後,線粒體跨膜電位下降細胞比例明顯升高,cyt C釋放入胞漿,caspase 3酶原形式procaspase 3減少,caspase 3活性升高,其底物PARP被降解,Annexin V水平升高.結論甲異靛與imatinib閤用可協同促進K562細胞凋亡.
목적연구갑이전연합imatinib촉진K562세포조망적작용.방법K562세포경imatinib혹/화갑이전처리48 h후,채용류식세포술검측세포조망상관지표(선립체과막전위화Annexin V/PI)적개변,ELISA방법검측caspase 3활성개변,Western blot검측조망상관단백(cyt C, c IAP1, procaspase 3화PARP)적개변.결과여단용조상비,20 μmol/L갑이전여0.3 μmol/L imatinib연합응용후,선립체과막전위하강세포비례명현승고,cyt C석방입포장,caspase 3매원형식procaspase 3감소,caspase 3활성승고,기저물PARP피강해,Annexin V수평승고.결론갑이전여imatinib합용가협동촉진K562세포조망.
