中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2005年
9期
1735-1738
,共4页
宋立强%李妍%戚好文%王吉村%张乐宁
宋立彊%李妍%慼好文%王吉村%張樂寧
송립강%리연%척호문%왕길촌%장악저
哮喘%气道高反应性%疫苗,DNA%氯化物通道,钙激活
哮喘%氣道高反應性%疫苗,DNA%氯化物通道,鈣激活
효천%기도고반응성%역묘,DNA%록화물통도,개격활
目的:探讨hCLCA1 DNA疫苗对哮喘小鼠气道高反应性(AHR)的影响.方法: 构建重组真核表达载体pSecTag-2A/hCLCA1,将其作为DNA疫苗肌注法接种给BALB/c小鼠(每2周1次),并采用间接ELISA法检测血清抗体.卵蛋白致敏法复制接种小鼠的哮喘模型.引喘5 d后,测定小鼠气道压力峰值-时间指数(APTI)和离体气管环收缩最大张力,并计数肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞的数量.设接种空载体pSecTag-2A对照组、生理盐水组和正常小鼠对照组.结果: 间接ELISA法证实疫苗接种3次后,小鼠产生能结合mCLCA3胞外肽段的血清抗体,其滴度为1∶800-1∶1 000.疫苗组、空质粒组和生理盐水组的APTI、气管环收缩张力和BALF中嗜酸性粒细胞含量均明显高于正常小鼠(P<0.01);但疫苗组的这些指标显著低于空载体组(P<0.01).空载体组与生理盐水组结果相似.结论: 人源hCLCA1基因疫苗能诱导小鼠产生结合自身mCLCA3的交叉抗体,并因此阻断了上皮对哮喘AHR的促进作用,从而在一定程度上抑制了哮喘AHR的发生.
目的:探討hCLCA1 DNA疫苗對哮喘小鼠氣道高反應性(AHR)的影響.方法: 構建重組真覈錶達載體pSecTag-2A/hCLCA1,將其作為DNA疫苗肌註法接種給BALB/c小鼠(每2週1次),併採用間接ELISA法檢測血清抗體.卵蛋白緻敏法複製接種小鼠的哮喘模型.引喘5 d後,測定小鼠氣道壓力峰值-時間指數(APTI)和離體氣管環收縮最大張力,併計數肺泡灌洗液(BALF)中嗜痠性粒細胞的數量.設接種空載體pSecTag-2A對照組、生理鹽水組和正常小鼠對照組.結果: 間接ELISA法證實疫苗接種3次後,小鼠產生能結閤mCLCA3胞外肽段的血清抗體,其滴度為1∶800-1∶1 000.疫苗組、空質粒組和生理鹽水組的APTI、氣管環收縮張力和BALF中嗜痠性粒細胞含量均明顯高于正常小鼠(P<0.01);但疫苗組的這些指標顯著低于空載體組(P<0.01).空載體組與生理鹽水組結果相似.結論: 人源hCLCA1基因疫苗能誘導小鼠產生結閤自身mCLCA3的交扠抗體,併因此阻斷瞭上皮對哮喘AHR的促進作用,從而在一定程度上抑製瞭哮喘AHR的髮生.
목적:탐토hCLCA1 DNA역묘대효천소서기도고반응성(AHR)적영향.방법: 구건중조진핵표체재체pSecTag-2A/hCLCA1,장기작위DNA역묘기주법접충급BALB/c소서(매2주1차),병채용간접ELISA법검측혈청항체.란단백치민법복제접충소서적효천모형.인천5 d후,측정소서기도압력봉치-시간지수(APTI)화리체기관배수축최대장력,병계수폐포관세액(BALF)중기산성립세포적수량.설접충공재체pSecTag-2A대조조、생리염수조화정상소서대조조.결과: 간접ELISA법증실역묘접충3차후,소서산생능결합mCLCA3포외태단적혈청항체,기적도위1∶800-1∶1 000.역묘조、공질립조화생리염수조적APTI、기관배수축장력화BALF중기산성립세포함량균명현고우정상소서(P<0.01);단역묘조적저사지표현저저우공재체조(P<0.01).공재체조여생리염수조결과상사.결론: 인원hCLCA1기인역묘능유도소서산생결합자신mCLCA3적교차항체,병인차조단료상피대효천AHR적촉진작용,종이재일정정도상억제료효천AHR적발생.