CAJ | 학술논문

目的:探讨通心络超微粉对高脂饮食兔主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制.方法:健康雄性新西兰白兔32只随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组4组.空白对照组饲以普通饲料; 模型组饲以高脂饲料; 阿托伐他汀组饲以高脂饲料同时阿托伐他汀3 mg·kg-1·d-1灌胃; 通心络组饲以高脂饲料同时通心络超微粉0.31 g·kg-1·d-1灌胃,连续给药,于6周末酶法检测各组血脂水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉内皮细胞NF-κB核转位情况及ICAM-1蛋白表达,RT-PCR法检测ICAM-1 Mrna表达.结果:模型组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及MDA水平均显著高于空白对照组(P＜0.01),NO水平及SOD活性低于空白组(P＜0.01); 主动脉内皮细胞NF-κB核转位、ICAM-1基因及蛋白表达明显多于空白组(P＜0.01).两药物干预组TC、TG、LDL-C及MDA水平均显著低于模型组(P＜0.01),NO水平和SOD活性则高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),主动脉内皮细胞NF-κB核转位、ICAM-1基因及蛋白表达亦明显少于模型组(P＜0.05,P＜0.01),通心络组HDL-C显著高于模型组(P＜0.05),且通心络组对上述指标的作用均优于阿托伐他汀组(P＜0.05,P＜0.01).结论:①高脂血症可使血管内皮细胞受损,其机制可能与氧化应激、NF-κB的激活及ICAM-1基因与蛋白的表达异常有关.②通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抗氧化、抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-l基因及蛋白表达有关.
목적:탐토통심락초미분대고지음식토주동맥내피손상적간예작용급기가능궤제.방법:건강웅성신서란백토32지수궤분위공백대조조、모형조、아탁벌타정조、통심락조4조.공백대조조사이보통사료; 모형조사이고지사료; 아탁벌타정조사이고지사료동시아탁벌타정3 mg·kg-1·d-1관위; 통심락조사이고지사료동시통심락초미분0.31 g·kg-1·d-1관위,련속급약,우6주말매법검측각조혈지수평,비색법검측각조혈청NO、MDA수평급SOD활성,면역조직화학염색법검측주동맥내피세포NF-κB핵전위정황급ICAM-1단백표체,RT-PCR법검측ICAM-1 Mrna표체.결과:모형조혈청TC、TG、LDL-C、HDL-C급MDA수평균현저고우공백대조조(P＜0.01),NO수평급SOD활성저우공백조(P＜0.01); 주동맥내피세포NF-κB핵전위、ICAM-1기인급단백표체명현다우공백조(P＜0.01).량약물간예조TC、TG、LDL-C급MDA수평균현저저우모형조(P＜0.01),NO수평화SOD활성칙고우모형조(P＜0.05,P＜0.01),주동맥내피세포NF-κB핵전위、ICAM-1기인급단백표체역명현소우모형조(P＜0.05,P＜0.01),통심락조HDL-C현저고우모형조(P＜0.05),차통심락조대상술지표적작용균우우아탁벌타정조(P＜0.05,P＜0.01).결론:①고지혈증가사혈관내피세포수손,기궤제가능여양화응격、NF-κB적격활급ICAM-1기인여단백적표체이상유관.②통심락초미분가재일정정도상감경상술병리손상,가능여기항양화、억제NF-κB핵전위진이강저ICAM-l기인급단백표체유관.