解放军医学杂志
解放軍醫學雜誌
해방군의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY
2008年
6期
719-721
,共3页
李国洪%金美娟%王新鸣%卢亮%郭江玲
李國洪%金美娟%王新鳴%盧亮%郭江玲
리국홍%금미연%왕신명%로량%곽강령
脂蛋白类,LDL%白藜芦醇%内皮,血管%细胞凋亡
脂蛋白類,LDL%白藜蘆醇%內皮,血管%細胞凋亡
지단백류,LDL%백려호순%내피,혈관%세포조망
目的 探讨白藜芦醇对血管内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用及其可能的分子机制.方法 在铜离子诱发低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的基础上,建立内皮细胞脂质过氧化损伤模型,将细胞分为7组,即正常对照组,溶剂(DMSO)对照组,oxLDL氧化损伤组,oxLDL加槲皮素阳性对照组,oxLDL加白藜芦醇低剂量(0.5μmol/L)、中剂量(5μmol/L)、高剂量(50μmol/L)组,其中后4组将200μg/ml的oxLDL作用于以槲皮素及不同浓度白藜芦醇预培养24h的内皮细胞,然后继续培养18h.检测各组内皮细胞培养上清液和细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并测定细胞凋亡率.结果 oxLDL作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达41.4%±2.3%,而加入白藜芦醇预培养可明显减轻oxLDL对抗氧化酶SOD、GSH-Px的影响.降低MDA含量,并显著减少凋亡细胞数量,oxLDL加白藜芦醇低剂量组内皮细胞凋亡率降至13.0%士1.5%,各指标差异有显著性(P＜0.01).结论 白藜芦醇可保护和修复oxLDL引起的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与抗氧化作用有关.
目的 探討白藜蘆醇對血管內皮細胞脂質過氧化損傷的保護作用及其可能的分子機製.方法 在銅離子誘髮低密度脂蛋白(LDL)氧化脩飾的基礎上,建立內皮細胞脂質過氧化損傷模型,將細胞分為7組,即正常對照組,溶劑(DMSO)對照組,oxLDL氧化損傷組,oxLDL加槲皮素暘性對照組,oxLDL加白藜蘆醇低劑量(0.5μmol/L)、中劑量(5μmol/L)、高劑量(50μmol/L)組,其中後4組將200μg/ml的oxLDL作用于以槲皮素及不同濃度白藜蘆醇預培養24h的內皮細胞,然後繼續培養18h.檢測各組內皮細胞培養上清液和細胞勻漿中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性,併測定細胞凋亡率.結果 oxLDL作用後血管內皮細胞損傷明顯,細胞培養上清液和細胞勻漿中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可達41.4%±2.3%,而加入白藜蘆醇預培養可明顯減輕oxLDL對抗氧化酶SOD、GSH-Px的影響.降低MDA含量,併顯著減少凋亡細胞數量,oxLDL加白藜蘆醇低劑量組內皮細胞凋亡率降至13.0%士1.5%,各指標差異有顯著性(P＜0.01).結論 白藜蘆醇可保護和脩複oxLDL引起的血管內皮細胞損傷,其作用機製可能與抗氧化作用有關.
목적 탐토백려호순대혈관내피세포지질과양화손상적보호작용급기가능적분자궤제.방법 재동리자유발저밀도지단백(LDL)양화수식적기출상,건립내피세포지질과양화손상모형,장세포분위7조,즉정상대조조,용제(DMSO)대조조,oxLDL양화손상조,oxLDL가곡피소양성대조조,oxLDL가백려호순저제량(0.5μmol/L)、중제량(5μmol/L)、고제량(50μmol/L)조,기중후4조장200μg/ml적oxLDL작용우이곡피소급불동농도백려호순예배양24h적내피세포,연후계속배양18h.검측각조내피세포배양상청액화세포균장중병이철(MDA)함량급초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성,병측정세포조망솔.결과 oxLDL작용후혈관내피세포손상명현,세포배양상청액화세포균장중MDA함량승고,SOD、GSH-Px활성하강,조망솔가체41.4%±2.3%,이가입백려호순예배양가명현감경oxLDL대항양화매SOD、GSH-Px적영향.강저MDA함량,병현저감소조망세포수량,oxLDL가백려호순저제량조내피세포조망솔강지13.0%사1.5%,각지표차이유현저성(P＜0.01).결론 백려호순가보호화수복oxLDL인기적혈관내피세포손상,기작용궤제가능여항양화작용유관.
