河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2009年
2期
173-177
,共5页
刘晓军%蔡东联%曲丹%何芳%陆琪红%王晋
劉曉軍%蔡東聯%麯丹%何芳%陸琪紅%王晉
류효군%채동련%곡단%하방%륙기홍%왕진
高同型半胱氨酸血症%内皮,血管%动脉硬化%大鼠
高同型半胱氨痠血癥%內皮,血管%動脈硬化%大鼠
고동형반광안산혈증%내피,혈관%동맥경화%대서
目的 研究高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致大鼠动脉粥样硬化的作用机制.方法 20只成年SD雄性大鼠随机分为正常组和HHcy组.正常组给予公职分析化学家协会(Association of Official Analytical Chemists,AOAC)配方饲料,HHcy组在AOAC配方基础上添加3%L-蛋氨酸的饲料,实验期为12周.分析血清Hcy、一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素-1,丙二醛、OH,H2O2,血管细胞黏附因子-1、单核细胞趋化因子-1、白细胞介素-8含量.处死动物,取腹主动脉做核因子-kB测定和病理学检查.结果 HHcy组大鼠血清Hcy含量均随时问延长而显著提高;HHcy组一氧化氮含量显著低于正常组,而内皮素-1含量显著高于正常组(P<0.01).两组间一氧化氮合酶含量无明显差异;病理学检查显示,正常组主动脉内膜完整,无脂肪颗粒沉着,HHcy组主动脉内膜中有泡沫细胞聚集、脂肪颗粒沉着,丙二醛和H2O2含量显著高于正常组(P<0.01),OH-含量也明显高于正常组(P<0.05),血管细胞黏附因子-1、单核细胞趋化因子-1和白细胞介素-8含量显著高于正常组(P<0.01),核因子-kB的表达显著高于正常组.结论 Hcy可以通过促进活性氧产生,激活核因子-KB,刺激炎性因子的表达,造成血管内皮损伤,促进动脉粥样硬化的形成.
目的 研究高同型半胱氨痠血癥(hyperhomocysteinemia,HHcy)緻大鼠動脈粥樣硬化的作用機製.方法 20隻成年SD雄性大鼠隨機分為正常組和HHcy組.正常組給予公職分析化學傢協會(Association of Official Analytical Chemists,AOAC)配方飼料,HHcy組在AOAC配方基礎上添加3%L-蛋氨痠的飼料,實驗期為12週.分析血清Hcy、一氧化氮、一氧化氮閤酶、內皮素-1,丙二醛、OH,H2O2,血管細胞黏附因子-1、單覈細胞趨化因子-1、白細胞介素-8含量.處死動物,取腹主動脈做覈因子-kB測定和病理學檢查.結果 HHcy組大鼠血清Hcy含量均隨時問延長而顯著提高;HHcy組一氧化氮含量顯著低于正常組,而內皮素-1含量顯著高于正常組(P<0.01).兩組間一氧化氮閤酶含量無明顯差異;病理學檢查顯示,正常組主動脈內膜完整,無脂肪顆粒沉著,HHcy組主動脈內膜中有泡沫細胞聚集、脂肪顆粒沉著,丙二醛和H2O2含量顯著高于正常組(P<0.01),OH-含量也明顯高于正常組(P<0.05),血管細胞黏附因子-1、單覈細胞趨化因子-1和白細胞介素-8含量顯著高于正常組(P<0.01),覈因子-kB的錶達顯著高于正常組.結論 Hcy可以通過促進活性氧產生,激活覈因子-KB,刺激炎性因子的錶達,造成血管內皮損傷,促進動脈粥樣硬化的形成.
목적 연구고동형반광안산혈증(hyperhomocysteinemia,HHcy)치대서동맥죽양경화적작용궤제.방법 20지성년SD웅성대서수궤분위정상조화HHcy조.정상조급여공직분석화학가협회(Association of Official Analytical Chemists,AOAC)배방사료,HHcy조재AOAC배방기출상첨가3%L-단안산적사료,실험기위12주.분석혈청Hcy、일양화담、일양화담합매、내피소-1,병이철、OH,H2O2,혈관세포점부인자-1、단핵세포추화인자-1、백세포개소-8함량.처사동물,취복주동맥주핵인자-kB측정화병이학검사.결과 HHcy조대서혈청Hcy함량균수시문연장이현저제고;HHcy조일양화담함량현저저우정상조,이내피소-1함량현저고우정상조(P<0.01).량조간일양화담합매함량무명현차이;병이학검사현시,정상조주동맥내막완정,무지방과립침착,HHcy조주동맥내막중유포말세포취집、지방과립침착,병이철화H2O2함량현저고우정상조(P<0.01),OH-함량야명현고우정상조(P<0.05),혈관세포점부인자-1、단핵세포추화인자-1화백세포개소-8함량현저고우정상조(P<0.01),핵인자-kB적표체현저고우정상조.결론 Hcy가이통과촉진활성양산생,격활핵인자-KB,자격염성인자적표체,조성혈관내피손상,촉진동맥죽양경화적형성.