CAJ | 학술논문

目的:探讨内皮衍生微粒(EMP)诱导内皮功能失调的机制和氧自由基(O-·2)在EMP诱导内皮功能失调中所起的作用.方法:从人血纤维蛋白溶酶原激活抑制剂-1刺激的人脐静脉内皮细胞中提取EMP,(1)采用牛主动脉内皮细胞(BAEC)做细胞培养,分成3组.第1组不做预处理,第2组EMP (1×108/L),第3组EMP(1×108/L) + L-nitroarginiemethylester(L-NAME, 1 mmol/L),预处理BAEC 30 min后,用超氧化物歧化酶(SOD)可抑制的铁细胞色素C还原法,测量O-·2的产生情况.(2) 从小鼠中分离面动脉,分成4组.第1组不做预处理,第2组EMP (1×108/L),第3组EMP(1×108/L) + SOD (2×105 U/L),第4组EMP (1×108/L)+聚乙烯羟乙酸盐超氧化物歧化酶(PEG-SOD, 2×105 U/L) 预处理血管10 min后做乙酰胆碱(ACH)诱导下的内皮依赖血管舒张功能试验.结果:(1)EMP明显增加BAEC O-·2产生,L-NAME可以抑制50% EMP导致的 O-·2产生增加. (2) EMP明显损伤ACH诱导的血管舒张功能,SOD处理未能清除EMP对血管舒张功能的损伤,PEG-SOD可部分恢复EMP处理后的血管舒张功能.结论:EMP诱导血管内皮功能失调至少部分是通过诱导细胞内产生的O-·2所致,为将来寻找包括清除O-·2在内的综合治疗方法提供理论依据.
목적:탐토내피연생미립(EMP)유도내피공능실조적궤제화양자유기(O-·2)재EMP유도내피공능실조중소기적작용.방법:종인혈섬유단백용매원격활억제제-1자격적인제정맥내피세포중제취EMP,(1)채용우주동맥내피세포(BAEC)주세포배양,분성3조.제1조불주예처리,제2조EMP (1×108/L),제3조EMP(1×108/L) + L-nitroarginiemethylester(L-NAME, 1 mmol/L),예처리BAEC 30 min후,용초양화물기화매(SOD)가억제적철세포색소C환원법,측량O-·2적산생정황.(2) 종소서중분리면동맥,분성4조.제1조불주예처리,제2조EMP (1×108/L),제3조EMP(1×108/L) + SOD (2×105 U/L),제4조EMP (1×108/L)+취을희간을산염초양화물기화매(PEG-SOD, 2×105 U/L) 예처리혈관10 min후주을선담감(ACH)유도하적내피의뢰혈관서장공능시험.결과:(1)EMP명현증가BAEC O-·2산생,L-NAME가이억제50% EMP도치적 O-·2산생증가. (2) EMP명현손상ACH유도적혈관서장공능,SOD처리미능청제EMP대혈관서장공능적손상,PEG-SOD가부분회복EMP처리후적혈관서장공능.결론:EMP유도혈관내피공능실조지소부분시통과유도세포내산생적O-·2소치,위장래심조포괄청제O-·2재내적종합치료방법제공이론의거.