广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2009年
1期
9-13
,共5页
龙捷%刘勇%莫祥兰%苏祖兰%张雅洁
龍捷%劉勇%莫祥蘭%囌祖蘭%張雅潔
룡첩%류용%막상란%소조란%장아길
泛素-蛋白酶体途径%蛋白酶体抑制剂%淋巴瘤%Raji%细胞凋亡
汎素-蛋白酶體途徑%蛋白酶體抑製劑%淋巴瘤%Raji%細胞凋亡
범소-단백매체도경%단백매체억제제%림파류%Raji%세포조망
目的:探讨蛋白酶体抑制剂MG132对人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响. 方法: 不同浓度(0.5、1.0、5.0、10.0和50.0 μmol/L)的MG132处理Raji细胞24 h和48 h, MTT法检测细胞增殖情况;5.0 μmol/L MG132处理Raji细胞24 h,流式细胞术进行细胞凋亡率及细胞周期分析.结果: 浓度为1.0、5.0、10.0、50.0 μmol/L的MG132作用于Raji细胞24 h和48 h后,细胞增殖OD(A490 nm)值均显著低于对照组 (P<0.05),增殖抑制率(20.60±10.28)%～(60.40±2.75)%,随MG132浓度的增加和作用时间的延长细胞增殖抑制率增高,抑制作用呈现剂量和时间依赖性;5.0 μmol/L的MG132作用Raji细胞24 h后,实验组细胞凋亡率为25.86%,对照组为0.06%,实验组S期细胞比率(51.70%)较对照组(39.83%)上升,而G0/G1期细胞比率(33.54%)较对照组(46.04%)下降.结论: 蛋白酶体抑制剂MG132可显著抑制Raji细胞的增殖并诱导其发生凋亡和G2/M期阻滞.
目的:探討蛋白酶體抑製劑MG132對人Burkitt's淋巴瘤Raji細胞體外增殖和凋亡的影響. 方法: 不同濃度(0.5、1.0、5.0、10.0和50.0 μmol/L)的MG132處理Raji細胞24 h和48 h, MTT法檢測細胞增殖情況;5.0 μmol/L MG132處理Raji細胞24 h,流式細胞術進行細胞凋亡率及細胞週期分析.結果: 濃度為1.0、5.0、10.0、50.0 μmol/L的MG132作用于Raji細胞24 h和48 h後,細胞增殖OD(A490 nm)值均顯著低于對照組 (P<0.05),增殖抑製率(20.60±10.28)%～(60.40±2.75)%,隨MG132濃度的增加和作用時間的延長細胞增殖抑製率增高,抑製作用呈現劑量和時間依賴性;5.0 μmol/L的MG132作用Raji細胞24 h後,實驗組細胞凋亡率為25.86%,對照組為0.06%,實驗組S期細胞比率(51.70%)較對照組(39.83%)上升,而G0/G1期細胞比率(33.54%)較對照組(46.04%)下降.結論: 蛋白酶體抑製劑MG132可顯著抑製Raji細胞的增殖併誘導其髮生凋亡和G2/M期阻滯.
목적:탐토단백매체억제제MG132대인Burkitt's림파류Raji세포체외증식화조망적영향. 방법: 불동농도(0.5、1.0、5.0、10.0화50.0 μmol/L)적MG132처리Raji세포24 h화48 h, MTT법검측세포증식정황;5.0 μmol/L MG132처리Raji세포24 h,류식세포술진행세포조망솔급세포주기분석.결과: 농도위1.0、5.0、10.0、50.0 μmol/L적MG132작용우Raji세포24 h화48 h후,세포증식OD(A490 nm)치균현저저우대조조 (P<0.05),증식억제솔(20.60±10.28)%～(60.40±2.75)%,수MG132농도적증가화작용시간적연장세포증식억제솔증고,억제작용정현제량화시간의뢰성;5.0 μmol/L적MG132작용Raji세포24 h후,실험조세포조망솔위25.86%,대조조위0.06%,실험조S기세포비솔(51.70%)교대조조(39.83%)상승,이G0/G1기세포비솔(33.54%)교대조조(46.04%)하강.결론: 단백매체억제제MG132가현저억제Raji세포적증식병유도기발생조망화G2/M기조체.
