中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2011年
20期
224-227
,共4页
陈志亮%顾宁%赵庆峰%瞿媛%黄成明
陳誌亮%顧寧%趙慶峰%瞿媛%黃成明
진지량%고저%조경봉%구원%황성명
麝香保心丸%急性心肌梗死%心室重构%炎性因子%大鼠
麝香保心汍%急性心肌梗死%心室重構%炎性因子%大鼠
사향보심환%급성심기경사%심실중구%염성인자%대서
目的:观察麝香保心丸抑制模型大鼠急性心肌梗死( AMI)后血流动力学参数及梗死组织炎性因子含量的作用,探讨其改善AMI后心室重构的机制.方法:结扎模型大鼠冠脉左前降支造成AMI模型,70只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸低剂量组(14 mg· kg-1·d-1)、麝香保心丸高剂量组(28 mg· kg-1·d-1)及辛伐他汀组(2mg·kg -1·d-1).均连续ig 2周后,测定各组大鼠的血流动力学指标,检测梗死组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果:与空白组比较,模型组大鼠左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+ dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax)显著降低(P＜0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著增加(P＜0.01),TNF-α,IL-6含量显著升高(P＜0.01)；与模型组比较,麝香保心丸组LVESP,LV±dp/dtmax显著增加(P＜0.05或P＜0.01),LVEDP显著下降(P＜0.05或P＜0.01),TNF-α,IL-6含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:麝香保心丸能改善模型大鼠AMI后血流动力学参数,并减少梗死组织中炎性因子的释放,这可能是其改善心室重构的机制之一.
目的:觀察麝香保心汍抑製模型大鼠急性心肌梗死( AMI)後血流動力學參數及梗死組織炎性因子含量的作用,探討其改善AMI後心室重構的機製.方法:結扎模型大鼠冠脈左前降支造成AMI模型,70隻SD雄性大鼠隨機分為空白組、假手術組、模型組、麝香保心汍低劑量組(14 mg· kg-1·d-1)、麝香保心汍高劑量組(28 mg· kg-1·d-1)及辛伐他汀組(2mg·kg -1·d-1).均連續ig 2週後,測定各組大鼠的血流動力學指標,檢測梗死組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-6(IL-6)的含量.結果:與空白組比較,模型組大鼠左室收縮末壓(LVESP)、左室內壓最大上升速率(LV+ dp/dtmax)和左室內壓最大下降速率(LV-dp/dtmax)顯著降低(P＜0.01),左室舒張末壓(LVEDP)顯著增加(P＜0.01),TNF-α,IL-6含量顯著升高(P＜0.01)；與模型組比較,麝香保心汍組LVESP,LV±dp/dtmax顯著增加(P＜0.05或P＜0.01),LVEDP顯著下降(P＜0.05或P＜0.01),TNF-α,IL-6含量顯著降低(P＜0.05或P＜0.01).結論:麝香保心汍能改善模型大鼠AMI後血流動力學參數,併減少梗死組織中炎性因子的釋放,這可能是其改善心室重構的機製之一.
목적:관찰사향보심환억제모형대서급성심기경사( AMI)후혈류동역학삼수급경사조직염성인자함량적작용,탐토기개선AMI후심실중구적궤제.방법:결찰모형대서관맥좌전강지조성AMI모형,70지SD웅성대서수궤분위공백조、가수술조、모형조、사향보심환저제량조(14 mg· kg-1·d-1)、사향보심환고제량조(28 mg· kg-1·d-1)급신벌타정조(2mg·kg -1·d-1).균련속ig 2주후,측정각조대서적혈류동역학지표,검측경사조직중종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-6(IL-6)적함량.결과:여공백조비교,모형조대서좌실수축말압(LVESP)、좌실내압최대상승속솔(LV+ dp/dtmax)화좌실내압최대하강속솔(LV-dp/dtmax)현저강저(P＜0.01),좌실서장말압(LVEDP)현저증가(P＜0.01),TNF-α,IL-6함량현저승고(P＜0.01)；여모형조비교,사향보심환조LVESP,LV±dp/dtmax현저증가(P＜0.05혹P＜0.01),LVEDP현저하강(P＜0.05혹P＜0.01),TNF-α,IL-6함량현저강저(P＜0.05혹P＜0.01).결론:사향보심환능개선모형대서AMI후혈류동역학삼수,병감소경사조직중염성인자적석방,저가능시기개선심실중구적궤제지일.
