黑龙江中医药
黑龍江中醫藥
흑룡강중의약
HEILONGJIANG JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
2期
50-52
,共3页
武桂娟%赵伟丽%赵楠%孙世晓
武桂娟%趙偉麗%趙楠%孫世曉
무계연%조위려%조남%손세효
白芨多糖%乙酸性溃疡%治疗作用%机制探讨
白芨多糖%乙痠性潰瘍%治療作用%機製探討
백급다당%을산성궤양%치료작용%궤제탐토
目的:观察白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用及机制.方法:清洁级wistar成年雄性大鼠60只,随机分成正常组、模型组、白芨多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照(盐酸雷尼替丁)组.除正常组外,其余各组均按文献方法制备慢性乙酸胃溃疡模型[1].造模后第三天给药,共治疗14天.治疗结束后,观察白芨多糖对胃溃疡治疗作用,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)活性、内皮素(ET-1)含量,以及溃疡周围胃粘膜表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:白芨多糖高、中、低剂量对乙酸性胃溃疡的抑制率分别为86.64％、76.65％和70.42％.白芨多糖能增加乙酸性胃溃疡大鼠SOD活性,降低MDA含量,增加NO活性,降低ET-1含量,同时使溃疡周围胃粘膜中EGF和EGFR的表达上调,与模型组比较均存在显着性差异.结论:白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡具有显著治疗作用,其机制与增强胃粘膜抗氧化能力,抑制自由基生成,促进溃疡局部胃粘膜上皮细胞增生,加强损伤组织修复有关.
目的:觀察白芨多糖對大鼠乙痠性胃潰瘍的治療作用及機製.方法:清潔級wistar成年雄性大鼠60隻,隨機分成正常組、模型組、白芨多糖高劑量組、中劑量組、低劑量組、暘性對照(鹽痠雷尼替丁)組.除正常組外,其餘各組均按文獻方法製備慢性乙痠胃潰瘍模型[1].造模後第三天給藥,共治療14天.治療結束後,觀察白芨多糖對胃潰瘍治療作用,併檢測血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)活性、內皮素(ET-1)含量,以及潰瘍週圍胃粘膜錶皮生長因子(EGF)和錶皮生長因子受體(EGFR)的錶達.結果:白芨多糖高、中、低劑量對乙痠性胃潰瘍的抑製率分彆為86.64％、76.65％和70.42％.白芨多糖能增加乙痠性胃潰瘍大鼠SOD活性,降低MDA含量,增加NO活性,降低ET-1含量,同時使潰瘍週圍胃粘膜中EGF和EGFR的錶達上調,與模型組比較均存在顯著性差異.結論:白芨多糖對大鼠乙痠性胃潰瘍具有顯著治療作用,其機製與增彊胃粘膜抗氧化能力,抑製自由基生成,促進潰瘍跼部胃粘膜上皮細胞增生,加彊損傷組織脩複有關.
목적:관찰백급다당대대서을산성위궤양적치료작용급궤제.방법:청길급wistar성년웅성대서60지,수궤분성정상조、모형조、백급다당고제량조、중제량조、저제량조、양성대조(염산뢰니체정)조.제정상조외,기여각조균안문헌방법제비만성을산위궤양모형[1].조모후제삼천급약,공치료14천.치료결속후,관찰백급다당대위궤양치료작용,병검측혈청초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)함량、일양화담(NO)활성、내피소(ET-1)함량,이급궤양주위위점막표피생장인자(EGF)화표피생장인자수체(EGFR)적표체.결과:백급다당고、중、저제량대을산성위궤양적억제솔분별위86.64％、76.65％화70.42％.백급다당능증가을산성위궤양대서SOD활성,강저MDA함량,증가NO활성,강저ET-1함량,동시사궤양주위위점막중EGF화EGFR적표체상조,여모형조비교균존재현착성차이.결론:백급다당대대서을산성위궤양구유현저치료작용,기궤제여증강위점막항양화능력,억제자유기생성,촉진궤양국부위점막상피세포증생,가강손상조직수복유관.
