实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2005年
1期
39-41
,共3页
陈(王争)%陈惠金%蒋明华%钱龙华%陈冠仪
陳(王爭)%陳惠金%蔣明華%錢龍華%陳冠儀
진(왕쟁)%진혜금%장명화%전룡화%진관의
脑缺氧%脑缺血%葡萄糖转运蛋白%基因表达
腦缺氧%腦缺血%葡萄糖轉運蛋白%基因錶達
뇌결양%뇌결혈%포도당전운단백%기인표체
目的从分子水平研究脑缺氧缺血(HI)损伤后脑内能量衰竭的发病机制,为今后建立安全有效的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)治疗方案提供理论和实践依据.方法 SD新生大鼠100只,分为HI组及正常组,各组新生大鼠分别于HI后2、24、48、72 h及7 d在无菌操作下断头取脑,分取右侧脑组织、皮质及海马组织,应用RT-PCR方法,探讨各组各时段新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)基因表达情况,以研究脑HI对GLUT1基因和GLUT3基因表达影响.结果正常情况下GLUT1和GLUT3基因均随日龄增加而表达增高,海马部位表达普遍高于皮质部位.HI可致GLUT基因表达明显增高,皮质部位表达普遍高于海马部位.HI后24 h达高峰,至HI后7 d则显著低于正常组.结论GLUT基因表达上调对于维持脑组织能量供给、延迟由能量衰竭引起的级联反应有重要意义.
目的從分子水平研究腦缺氧缺血(HI)損傷後腦內能量衰竭的髮病機製,為今後建立安全有效的新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)治療方案提供理論和實踐依據.方法 SD新生大鼠100隻,分為HI組及正常組,各組新生大鼠分彆于HI後2、24、48、72 h及7 d在無菌操作下斷頭取腦,分取右側腦組織、皮質及海馬組織,應用RT-PCR方法,探討各組各時段新生大鼠腦內葡萄糖轉運蛋白1(GLUT1)和葡萄糖轉運蛋白3(GLUT3)基因錶達情況,以研究腦HI對GLUT1基因和GLUT3基因錶達影響.結果正常情況下GLUT1和GLUT3基因均隨日齡增加而錶達增高,海馬部位錶達普遍高于皮質部位.HI可緻GLUT基因錶達明顯增高,皮質部位錶達普遍高于海馬部位.HI後24 h達高峰,至HI後7 d則顯著低于正常組.結論GLUT基因錶達上調對于維持腦組織能量供給、延遲由能量衰竭引起的級聯反應有重要意義.
목적종분자수평연구뇌결양결혈(HI)손상후뇌내능량쇠갈적발병궤제,위금후건립안전유효적신생인결양결혈성뇌병(HIE)치료방안제공이론화실천의거.방법 SD신생대서100지,분위HI조급정상조,각조신생대서분별우HI후2、24、48、72 h급7 d재무균조작하단두취뇌,분취우측뇌조직、피질급해마조직,응용RT-PCR방법,탐토각조각시단신생대서뇌내포도당전운단백1(GLUT1)화포도당전운단백3(GLUT3)기인표체정황,이연구뇌HI대GLUT1기인화GLUT3기인표체영향.결과정상정황하GLUT1화GLUT3기인균수일령증가이표체증고,해마부위표체보편고우피질부위.HI가치GLUT기인표체명현증고,피질부위표체보편고우해마부위.HI후24 h체고봉,지HI후7 d칙현저저우정상조.결론GLUT기인표체상조대우유지뇌조직능량공급、연지유능량쇠갈인기적급련반응유중요의의.
