中南药学
中南藥學
중남약학
CENTRAL SOUTH PHARMACY
2007年
5期
429-432
,共4页
宋涛%吴树金%刘玉晖%陈庚容%刘立英
宋濤%吳樹金%劉玉暉%陳庚容%劉立英
송도%오수금%류옥휘%진경용%류립영
Cariporide%糖基化终末产物%内皮细胞%氧化应激%炎症反应
Cariporide%糖基化終末產物%內皮細胞%氧化應激%炎癥反應
Cariporide%당기화종말산물%내피세포%양화응격%염증반응
目的 观察选择性Na+/H+交换蛋白1(NHE-1)抑制剂Cariporide对外源性糖基化终末产物(AGEs)所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用.方法 将体外制备的糖基化牛血清白蛋白(AGEs-BSA)通过尾静脉注射的方法,1次·d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予Cariporide(0.1、1 mg·kg-1·d-1)灌胃.4周后处死动物,取胸主动脉用于血管内皮依赖性舒张功能的检测,主动脉弓做NF-kB-p65免疫组化检测,并测定血清NO及MDA含量.结果 大鼠注射AGEs-BSA后,主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,大鼠血清MDA水平增加,NO水平降低;Cariporide呈剂量依赖性改善AGEs-BSA所致大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应降低,抑制AGEs-BSA引起的血清MDA浓度升高和血清NO的减少;给予AGEs-BSA后大鼠血管内皮NF-kB活性明显增加,Cariporide能明显抑制AGEs-BSA诱导的NF-kB活化.结论 Cariporide对外源性AGEs诱导的大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低氧化应激、抑制血管内皮细胞的NF-kB活化有关.
目的 觀察選擇性Na+/H+交換蛋白1(NHE-1)抑製劑Cariporide對外源性糖基化終末產物(AGEs)所緻大鼠血管內皮功能損傷的保護作用.方法 將體外製備的糖基化牛血清白蛋白(AGEs-BSA)通過尾靜脈註射的方法,1次·d-1,連續4週,誘導大鼠血管功能損傷,治療組同時給予Cariporide(0.1、1 mg·kg-1·d-1)灌胃.4週後處死動物,取胸主動脈用于血管內皮依賴性舒張功能的檢測,主動脈弓做NF-kB-p65免疫組化檢測,併測定血清NO及MDA含量.結果 大鼠註射AGEs-BSA後,主動脈對乙酰膽堿誘導的內皮依賴性舒張反應明顯降低,大鼠血清MDA水平增加,NO水平降低;Cariporide呈劑量依賴性改善AGEs-BSA所緻大鼠胸主動脈內皮依賴性舒張反應降低,抑製AGEs-BSA引起的血清MDA濃度升高和血清NO的減少;給予AGEs-BSA後大鼠血管內皮NF-kB活性明顯增加,Cariporide能明顯抑製AGEs-BSA誘導的NF-kB活化.結論 Cariporide對外源性AGEs誘導的大鼠血管內皮功能損傷具有保護作用,其保護作用可能與降低氧化應激、抑製血管內皮細胞的NF-kB活化有關.
목적 관찰선택성Na+/H+교환단백1(NHE-1)억제제Cariporide대외원성당기화종말산물(AGEs)소치대서혈관내피공능손상적보호작용.방법 장체외제비적당기화우혈청백단백(AGEs-BSA)통과미정맥주사적방법,1차·d-1,련속4주,유도대서혈관공능손상,치료조동시급여Cariporide(0.1、1 mg·kg-1·d-1)관위.4주후처사동물,취흉주동맥용우혈관내피의뢰성서장공능적검측,주동맥궁주NF-kB-p65면역조화검측,병측정혈청NO급MDA함량.결과 대서주사AGEs-BSA후,주동맥대을선담감유도적내피의뢰성서장반응명현강저,대서혈청MDA수평증가,NO수평강저;Cariporide정제량의뢰성개선AGEs-BSA소치대서흉주동맥내피의뢰성서장반응강저,억제AGEs-BSA인기적혈청MDA농도승고화혈청NO적감소;급여AGEs-BSA후대서혈관내피NF-kB활성명현증가,Cariporide능명현억제AGEs-BSA유도적NF-kB활화.결론 Cariporide대외원성AGEs유도적대서혈관내피공능손상구유보호작용,기보호작용가능여강저양화응격、억제혈관내피세포적NF-kB활화유관.
